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们的广泛认识，然而针刺对炎性反应的作用机制尚未被阐明，部分学者认为针灸的免疫调节作用可能与的激活有关。
胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺论文。
高血压状态下的自主神经功能失调是导致病理性心肌重构的重要因素高血压心肌重构以心肌细胞肥大和心肌纤维化为主要病理表现。
持续高血压使心肌长期处于超负荷状态，在神经体液等因素作用下，方面心肌细胞发生凋亡及代偿性肥大，另方面心肌成纤维细胞异常增殖导致细胞外基质大量积聚，引起心肌纤维化处于超负荷状态，在神经体液等因素作用下，方面心肌细胞发生凋亡及代偿性肥大，另方面心肌成纤维细胞异常增殖导致细胞外基质大量积聚，引起心肌纤维化，最终导致心脏组织结构改变，同时伴有舒缩功能受损，即心肌重构。
尽管现代医学在阐明高血压心肌重构的发病机制以及寻找有效的防治手段方面进行了大量的探索，高血压等心血管疾病仍然是全球病死率增加的重要原因。
近来研究表明，自主神经在诸多心血管疾病如高血压心力衰竭心律失常等的发生和进展中发挥重要作用。
自主神经与免疫系统的相互作用也受到越来越多的关注。
大量证据，表明，心血管功能受损和发病率死亡率的升高与自主神经失衡密切相关，高血压刺激可通过影响脑内相关核团引起自主神经功能失常，其主要表现为交感神经活动增强，副交感神经迷胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺论文酶信号通路的影响中国针灸，胡耀明，胡秀平与高血压病左室肥厚的相关性研究实用中西医结合临床，辛娟娟，赵玉雪，刘群，高俊虹，喻晓春胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺研究，。
早在年，等提出了的概念，这实质是种神经免疫调节机制，当中枢收到机体受种免疫刺激的信息后，就将这种信号投射到各迷走神经核团，激活传出迷走神经纤维，引起外周神经末梢释放，后者可激活脾神经释放去甲肾上腺素，作用于淋巴细胞，后者释放与巨噬细胞上的结合，激活信号转录激活因子核转录因子κ等经典信号通路，从而抑制促炎因子如的释放，发挥局部或全身性的抗炎效应。
有助肌肥厚纤维化等心肌重构病理过程的重要机制。
因此，针刺极有可能通过激活迷走神经，引起迷走神经末梢释放，后者可通过作用于免疫细胞的，激活细胞内信号转导通路，抑制诸多促炎因子，如等的合成和释放，发挥局部或全身性抗炎效应，从而起到延缓高血压性心肌重构进程的作用。
系统探讨与迷走神经活动相关的各信号分子在参与介导电针延滞高血压心肌重塑进程中的作用，将为研究电针延缓高血压导致的病理性心肌重构进程作用机制提供新的科学依据。
参考文献段练，熊兴江，刘咏梅，等与左室肥厚中国中药杂志，孙俐俐，王丽娜，邢福艳，等血浆尾加压素在老年高血压合并心肌肥厚患者中的作用机制的临床研究中国医药导报，陈伟，陈淑抑制滑膜组织中κ信号通路的κ等促炎因子的产生以减轻炎性疼痛。
电针亦可通过调节磷酸化及通路减轻心肺转流术诱导的肺损伤。
吴松等证实电针内关穴可通过抑制心肌信号通路，降低等促炎因子的表达，从而逆转异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚。
体外心肌细胞的实验研究表明，对能够减弱心肌的收缩力，降低肌浆网蛋白的表达。
研究亦证实可引起心室结构上的重塑，如心肌纤维化重构等，造成心肌的收缩功能减退。
临床研究证实高血压患者外周血中浓度明显高于正常人，且随血压的升高逐渐升高。
可见在高血压心功能损害心衰的病理进程中发挥重要作用，探讨其在针刺抑制高血压心肌重构的作用将具有重要的意义。
此外，相关研究表明电针上巨虚足里下巨虚阳陵泉等穴后，均可通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织含量下调结肠组织表达而调节异常的免疫功能，改善结肠黏膜损伤。
亦有研究表明，给予急性胆囊炎豚鼠电针干预后，胆囊表达明显上调，血清含量明显降低，说明电针可通过调节及表达而减轻炎性反应。
从以上研究中可发现，针刺对中两个至关重要的分子和均具有明显的调节作用，因此，针刺可以在和的介导下激活发挥抗炎效应，探讨它们在针刺抑制高血压心肌重构病理进程中的作用将具有重要的意义。
针刺调节的信号转导通路及相关促炎因子的表达与释放除了与迷走神经末梢释放药和钙通道阻滞剂等，虽然这些药物在控制血压方面具有定的效果，但往往存在诸多不良反应。
因此，延缓高血压心肌重构病理进程的临床干预手段仍需要进步革新和补充。
研究表明，针刺能够增加迷走神经活动，缓解高血压心肌肥厚心功能损害，而迷走神经是胆碱能抗炎通路的效应基础。
激活后，迷走神经末梢释放乙酰胆碱，后者可以通过作用于免疫细胞上的烟碱型乙酰胆碱受体而发挥抗炎效应。
针刺调节迷走神经释放的神经递质的释放及特异性受体的表达在维持机体的生命活动中扮演着重要的角色。
不仅是迷走神经末梢释放的种神经递质，而且是保证完整性的主要抗炎介质。
应用迷走神经电刺激或烟碱直接作用于，均可导医药大学学报，孟浩宇，孙莹，卢建华白细胞介素在心肌纤维化中的作用医学综述，吴松，李佳，洪亚群，等电针内关对心肌肥厚模型大鼠丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响中国针灸，胡耀明，胡秀平与高血压病左室肥厚的相关性研究实用中西医结合临床，辛娟娟，赵玉雪，刘群，高俊虹，喻晓春胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺研究，。
针刺调节迷走神经释放的神经递质的释放及特异性受体的表达在维持机体的生命活动中扮演着重要的角色。
不仅是迷走神经末梢释放的种神经递质，而且是保证完整性的主要抗炎介质。
应用迷走神经电刺激或烟碱直接作用于，均可导致迷走神经末梢释放增加，从而抑制些促未见系统报道。
但以往研究表明，针刺能够影响参与的诸多信号分子，可能在电针缓解高血压心肌重构病理进程中发挥重要作用，是阻滞和延缓心肌肥厚纤维化等心肌重构病理过程的重要机制。
因此，针刺极有可能通过激活迷走神经，引起迷走神经末梢释放，后者可通过作用于免疫细胞的，激活细胞内信号转导通路，抑制诸多促炎因子，如等的合成和释放，发挥局部或全身性抗炎效应，从而起到延缓高血压性心肌重构进程的作用。
系统探讨与迷走神经活动相关的各信号分子在参与介导电针延滞高血压心肌重塑进程中的作用，将为研究电针延缓高血压导致的病理性心肌重构进程作用机制提供新的科学依据。
参考文献段练，熊兴江，刘咏梅，等中发挥重要作用。
是种具有多种生物功能的细胞因子，在免疫学异常机制及炎性反应中起关键作用。
研究表明，在胶原诱导性关节炎的动物模型中，电针可通过抑制滑膜组织中κ信号通路的κ等促炎因子的产生以减轻炎性疼痛。
电针亦可通过调节磷酸化及通路减轻心肺转流术诱导的肺损伤。
吴松等证实电针内关穴可通过抑制心肌信号通路，降低等促炎因子的表达，从而逆转异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚。
体外心肌细胞的实验研究表明，对能够减弱心肌的收缩力，降低肌浆网蛋白的表达。
研究亦证实可引起心室结构上的重塑，如心肌纤维化重构等，造成心肌的收缩功能减退。
临床研究证实高血压患者外周血中浓度明显高于正常人，且随胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺论文迷走神经末梢释放增加，从而抑制些促炎因子的释放。
但由于的半衰期短，限制了其在临床方面的应用。
胆碱能受体分为毒蕈碱型乙酰胆碱受体和烟碱型乙酰胆碱受体，两者虽然均主要分布在迷走神经的效应器上，但是中的关键部分，是特异性与迷走神经释放的递质结合的受体，对该关键靶点的进步研究将为临床通过控制炎性免疫性疾病提供新的方向。
针刺可通过上调中的的表达，增加含量，从而使和特异性结合，激活而发挥抗炎效应，用于各种免疫炎性反应疾病的治疗。
研究表明，针刺双侧太冲穴可明显降低应激性血压升高大鼠的血压，其中捻转补法和泻法均可使该模型大鼠血浆含量升性高血压病可诱导病理性心肌重构，已成为危害人类健康的最常见疾病之。
有报道称，高血压性心肌重构是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚或扩张，出现心肌间质纤维化改变，从而引起心肌舒缩不全，最终进展为心力衰竭的重要病理生理进程，实质是种慢性长期的代偿性变化，且以心肌细胞肥大和心肌纤维化为主要病理表现。
报道显示，约有的原发性高血压病患者同时伴有左心室肥厚，而后者是导致心力衰竭脑卒中冠心病猝死等发生的最主要的独立危险因素之，高血压伴心肌肥厚患者比单纯性高血压患者的死亡率高倍。
临床上对于高血压心室重塑的治疗主要是设法阻滞其发生发展的进程。
目前治疗高血压性心室重塑的常用药物主要包括血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂受体阻管疾病的治疗。
后续研究，表明，电针迷走神经刺激或相关药物均可以通过此通路发挥抗炎作用。
胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路针刺论文。
研究表明电针上巨虚足里下巨虚阳陵泉等穴后，均可通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织含量下调结肠组织表达而调节异常的免疫功能，改善结肠黏膜损伤。
亦有研究表明，给予急性胆囊炎豚鼠电针干预后，胆囊表达明显上调，血清含量明显降低，说明电针可通过调节及表达而减轻炎性反应。
从以上研究中可发现，针刺对中两个至关重要的分子和均具有明显的调节作用，因此，针刺可以在和的介导下激活发挥抗炎效应炎因子的释放。
但由于的半衰期短，限制了其在临床方面的应用。
胆碱能受体分为毒蕈碱型乙酰胆碱受体
胆碱能抗炎通路介导针刺延缓高血压心肌重构新思路（针刺论文）
