1、物蛋白灌肠和导泻抑制肠道细菌生长调节肠道菌丛粪肠球菌降低肠道值灌肠灌肠液生理盐水或弱酸性溶液使肠内值利于排出禁用肥皂水灌肠急性门体分流性脑病者首选乳果糖灌肠导泻硫酸镁口服或鼻饲硫酸镁导泻乳果糖，分三次口服，小剂量开始调整到每日排便次，粪便为宜乳梨醇疗效与乳果糖相同，。治疗要点降氨药谷氨酸钠钾精氨酸促进尿素的合成降低血氨苯甲酸钠鸟氨酸门冬氨酸刺激鸟氨酸氨基甲酰转移酶和氨甲酰基磷酸合成酶促进有毒物质的代谢和清除治疗要点纠正氨基酸代谢紊乱的药物支链氨基酸为主的氨基酸混合液复合受体拮抗剂氟马西尼人工肝用活性炭树脂等进行血液灌注可清除血氨对症治疗纠正水电酸碱平衡保护脑细胞功能保持呼吸道通畅防治脑水肿肝移植肝性脑病北京大学第九临床医学院消化内科高炳霞定义•肝性脑病,过去称肝性昏迷，是严重急慢性肝病引起的以代谢紊乱为基础，影响中枢神经系统功能。
2、可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活受体造成大脑功氨基丁酸苯二氮卓复合体学说是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基丁酸学说肝脏病变时肠源性体循环中枢神经系统中枢神经元细胞膜上受体密度及其亲和力呈倍数增加氨基丁酸是脑中最主要的抑制性神经递质,与突触后神经元膜的超分子受体复合体结合后,大量内流使神经细胞超极化。应用受体拮抗剂可使患者症状改善动物实验模型中，内源性物质浓度升高氨基丁酸学说突触后神经元突触前神经元兴奋超极化状态兴奋性下降氨基丁酸学说•超分子受体复合体氨基丁酸苯二氮卓巴比妥类等的受体以及氯离子通道紧密连接组成。假神经递质学说肝衰竭时羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素。
3、射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常实验室和其他检查•血氨正常人空腹静脉血氨为，动脉血氨含量为静脉血氨的倍。•脑电图，正常为波，节律变慢，主要出现普遍性次的波或三相波，有的也出现次的波。•诱发电位反映兴奋性和抑制性突触后电位的综合电位。•心理智能测验搭积木数字连接试验实验室和其他检查•磁共振成像,•磁共振波谱成像,•磁化传递成像,•磁共振灌注成像,•单光子发射计算机体层摄影,诊断要点严重肝病和或广泛门体静脉侧支循环精神错乱昏睡或昏迷明显肝功能损害或血氨增高脑电图或诱发电位异常变化肝性脑病的诱因•心理智能测验诱发电位可发现亚临床肝性脑病。鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒低血糖尿毒症精神病脑血管意外脑部感染脑瘤镇静剂过量治疗要点消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病禁用吗啡度冷丁速效巴比妥类等减少肠内毒物的生成和吸收饮食植。
4、氨酸和色氨酸抑制性神经递质羟色胺氨基丁酸谷氨酰胺巴比妥类等的受体以及氯离子通道紧密连接组成。假神经递质学说肝衰竭时羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经浓度升高氨基丁酸学说突触后神经元突触前神经元兴奋超极化状态兴奋性下降氨基丁酸学说•超分子受体复合体氨基丁酸苯二氮卓加氨基丁酸是脑中最主要的抑制性神经递质,与突触后神经元膜的超分子受体复合体结合后,大量内流使神经细胞超极化。应用受体拮抗剂可使患者症状改善动物实验模型中，内源性物质功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基丁酸学说肝脏病变时肠源性体循环中枢神经系统中枢神经元细胞膜上受体密度及其亲和力呈倍数增氨基丁酸苯二氮卓复合体学说是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，。
5、相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。假性神经递质学说假性神经递质学说兴奋性神经递质去甲肾上腺素多巴胺乙酰胆碱谷氨酸和色氨酸抑制性神经递质羟色胺氨基丁酸谷氨酰胺羟酪胺苯乙醇胺假神经递质酪氨酸苯丙氨酸肠菌脱羧酶酪胺苯乙胺羟化酶相似假性神经递质学说由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。假性神经递质的形成蛋白质分解苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺转化苯乙胺酪胺羟化酶苯乙醇胺羟酪胺细菌脱羧酶脑干神经细胞去甲肾上腺素多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟酪胺苯乙醇胺去甲肾上腺素多巴胺假性神经递质苯乙醇胺和羟酪胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质传。
6、的轻重缓急以及诱因不同而很不致。•急性肝性脑病常见于急性重症肝炎，诱因不显，起病数周即进入昏迷直至死亡，可无前驱症状。•慢性肝性脑病多是肝硬化和或门体分流术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期，肝性脑病起病缓慢，昏迷逐渐加深，最后死亡。临床表现性格改变神经系统！反射亢进肌张力增高踝阵挛巴宾斯基征定向力障碍精神状态个性行为智力睡眠意识肝臭临床表现临床表现由轻到重性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手分钟，能感到病人抖动期前驱期轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。二期昏迷前期意识错乱睡眠障碍行为失常。明显的神经体征。
7、可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活受体造成大脑功氨基丁酸苯二氮卓复合体学说是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基丁酸学说肝脏病变时肠源性体循环中枢神经系统中枢神经元细胞膜上受体密度及其亲和力呈倍数增加氨基丁酸是脑中最主要的抑制性神经递质,与突触后神经元膜的超分子受体复合体结合后,大量内流使神经细胞超极化。应用受体拮抗剂可使患者症状改善动物实验模型中，内源性物质浓度升高氨基丁酸学说突触后神经元突触前神经元兴奋超极化状态兴奋性下降氨基丁酸学说•超分子受体复合体氨基丁酸苯二氮卓巴比妥类等的受体以及氯离子通道紧密连接组成。假神经递质学说肝衰竭时羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素。
8、，如腱反射亢进肌张力增高踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。三期昏睡期昏睡精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期昏迷期意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力腱反射仍亢进深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图期前驱期轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期昏迷前期意识错乱睡眠障碍行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性特征性异常三期昏睡期昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性明显异常四期昏迷期浅昏迷深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反。
9、信息的生理功能很差，故称为苯乙醇胺羟酪胺肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触清蛋白合成减少游离色氨酸增多色氨酸进入脑组织羟吲哚酸正常色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障色氨酸肝脏病变时抑制大脑是中枢神经上行投射系统部分神经元的抑制性递质，与睡眠觉醒有关还有拮抗中枢神经兴奋性递质作用，这些都与的发生有关。氨基酸失衡学说•芳香族氨基酸酪氨酸苯丙氨酸色氨酸。正常时在肝中代谢分解。•支链氨基酸缬氨酸亮氨酸异亮氨酸。正常时主要在骨骼肌代谢分解，但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。氨基酸失衡学说支链氨基酸芳香族氨基酸支链氨基酸芳香族氨基酸血浆氨基酸失衡的原因胰岛素升高胰高血糖素升高芳香族氨基酸增多肝脏肌肉利用支链。
10、氨基酸增多蛋白质在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸在肠道分解氨硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用锰胃肠道门脉系统二价锰胆道系统肝三价锰脑血脑屏障锰是必需微量元素，膳食中锰锰的代谢锰体内大部分锰和锰金属酶是密切相关的脑内大部分锰是以星形胶质细胞内谷氨酰胺合成酶的形式存在，这种锰金属蛋白是谷氨酰胺代谢的关键经末梢突触的电生理活动而参与发生•还有作者提出锰神经毒的关键是由于锰引起的细胞线粒体通透性改变和星形胶质细胞线粒体功能障碍所致。病理•急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无解剖异常，但多有脑水肿。•慢性肝性脑病患者可出现大脑和小脑皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成型星形细胞，病程长者大脑皮质变薄，神经原和神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基低部也可累及。临床表现•因原有肝病的性质和肝细胞损坏。
11、•因原有肝病的性质和肝细胞损坏的轻重缓急以及诱因不同而很不致。•急性肝性脑病常见于急性重症肝炎，诱因不显，起病数周即进入昏迷直至死亡，可无前驱症状。•慢性肝性脑病常无解剖异常，但多有脑水肿。•慢性肝性脑病患者可出现大脑和小脑皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成型星形细胞，病程长者大脑皮质变薄，神经原和神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚白是谷氨酰胺代谢的关键经末梢突触的电生理活动而参与发生•还有作者提出锰神经毒的关键是由于锰引起的细胞线粒体通透性改变和星形胶质细胞线粒体功能障碍所致。病理•急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部的协同毒性作用锰胃肠道门脉系统二价锰胆道系统肝三价锰脑血脑屏障锰是必需微量元素，膳食中锰锰的代谢锰体内大部分锰和锰金属酶是密切相关的脑内大部分锰是以星形胶质细胞内谷氨酰胺合成酶的形式存在，这种锰金属蛋。
12、基酸血浆氨基酸失衡的原因胰岛素升高胰高血糖素升高芳香族氨基酸增多肝脏肌肉利用支链氨基酸增多蛋白质在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸在肠道分解氨硫醇和短链脂肪酸支链氨基酸缬氨酸亮氨酸异亮氨酸。正常时主要在骨骼肌代谢分解，但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。氨基酸失衡学说支链氨基酸芳香族氨基酸支链氨基酸芳香族氨枢神经上行投射系统部分神经元的抑制性递质，与睡眠觉醒有关还有拮抗中枢神经兴奋性递质作用，这些都与的发生有关。氨基酸失衡学说•芳香族氨基酸酪氨酸苯丙氨酸色氨酸。正常时在肝中代谢分解。•奋假性神经递质竞争结合受体突触清蛋白合成减少游离色氨酸增多色氨酸进入脑组织羟吲哚酸正常色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障色氨酸肝脏病变时抑制大脑是中成真性神经递质传递信息的生理功能很差，故称为苯乙醇胺羟酪胺肝功能衰竭时，网。
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