1、硬化假小叶形成，汇管区无明显炎症反应肝功不同程度改变鉴别诊断病毒性肝炎其它原因引起的肝硬化脂肪肝治疗般治疗戒酒卧床休息补充营养适量给予高蛋白饮食，有助于改善负氮平衡，肝性脑病除外药物皮质类固醇有争议。丙硫氧嘧啶，持续天，能迅速改善临症状和肝功能，连服年能提高存活率。机理可能为该药能降低酒精诱导的高代谢状态，在低氧能力状态时预防肝小叶中心性坏死。白蛋白支链氨基酸中长链脂肪乳抗氧化剂补充外源性谷胱甘肽及其前体药物腺苷甲硫氨酸，可增加肝细胞内谷胱甘肽含量，有助于改善肝细胞的抗氧化能力，促进细胞修复。补充抗氧化维生素微量元素有助于改善机体抗氧化能力。预后酒精性脂肪肝预后好。禁酒和高蛋白饮食后，多在周内脂肪肝消失，但继续饮酒易引起肝纤维化。
2、是下降，用比率改变和脂肪积蓄酒精在肝分解代谢途径之是酒精在肝细胞浆内乙醇脱氢酶作用下，先转变为乙醛，然后在乙醛脱氢酶的作用下代谢为乙酸。产生的乙酸主要进入血液，不同。女性胃活性比男性低，嗜酒者胃浓度降低，阿司匹林受体阻滞剂等药物也能抑制胃的活性。当胃活性降低，酒精摄入可导致乙醇浓度增高。发病机制酒精对肝脏的毒性作氧化酶或黄嘌呤氧化酶氧化，同时形成氧自由基。当的活性降低，乙醛在肝和循环中积聚，就会产生脸红心动过速等症状，甚至循环衰竭。酒精在胃的代谢胃肠道中也有同功酶可氧化乙醇，其亚单位与肝内依赖性，的值较低，分布于肝细胞线粒体内，主要参与体内乙醛浓度高时的乙醛氧化。和把乙醇氧化成乙醛，肝细胞线粒体内低值的再把乙醛氧化成乙酸。在少数情况下，。
3、别酒精性肝病诊断长期饮酒史生化检查鸟氨酸氨基甲酰转移酶均增高。血清糖缺陷转铁蛋白升高是酒精性肝病特异敏感的指标。过量的乙醇可通过抑制糖蛋白糖基转移酶活性，进而影响肝脏合成转铁蛋白的糖基化过程，形成过多的糖缺陷转铁蛋白。超声。增高。肝穿可确诊病理诊断标准酒精性脂肪肝普通重度嗜酒者肝细胞脂肪变性占肝小叶的以上，伴或不伴小坏死灶及肝窦周纤维化。酒精性肝炎普通或重度嗜酒者散在肝细胞变性及小坏死灶，伴中性粒细胞浸润，部分肝细胞可见巨大线粒体麦氏小体或伴轻度肝脂肪变。酒精性肝纤维化重度嗜酒者肝小叶中央静脉周围及肝窦周纤维增生，重者延至汇管区，局部空泡，肝小叶结构完整网状纤维增生部分胶原化，以至发展到肝内星芒状纤维化，汇管区改变轻酒精性。
4、量缺乏。能增加星状细胞的胶原合成和促进肝纤维化。嗜酒者可伴高球蛋白血症和自身抗体。在酒精性肝病时增高，沉积于肝细胞膜表面，触发肿瘤坏死因子，进步激活可使肝内脂肪酸氧化减少，导致脂肪酸蓄积，同时肝内的增加使磷酸二羟丙酮变为磷酸甘油，于是三酰甘油合成增加。酒精还通过抑制线粒体蛋白质的合成使线粒体氧化脂肪的能力下降，能量产生不足，故少量严重增多。比值升高，这就抑制了肝细胞的三羧酸循环，柠檬酸合成酶异柠檬酸脱氢酶和酮戊二酸氧化等步骤，从而使脂肪酸的氧化减少。合成三酰甘油的前驱物是脂肪酸和磷酸甘油，酒精在肝外组织中进行三羧酸循环，代谢生成和能量，少量在肝内形成乙酰辅酶和酮体。乙酰可进入三羧酸循环或被合成脂肪酸。酒精在肝内的代谢过程中使个分子的转化为，。
5、乙醛由醛精性肝损伤的发病机制中起重要作用，但与的相关作用尚难确定。乙醛脱氢酶主要由两种同功酶组成，其中的值较高，在肝脏含量丰富，分布广泛，具有。长期饮酒可使和蛋白质水平上升，从而使的活性提高倍，因此慢性酒精性肝病患者的乙醇清除速率较快。介导的酒精氧化反应的副产品氧自由基可损伤肝细胞，因此，在酒当血和组织中乙醇浓度较低时，起主要代谢作用。当组织中乙醇浓度超过约时，也能促进乙醇的氧化。微粒体乙醇氧化酶系的主要成分是细胞色素，。当血和组织中乙醇浓度较低时，起主要代谢作用。当组织中乙醇浓度超过约时，也能促进乙醇的氧化。微粒体乙醇氧化酶系的主要成分是细胞色素，。长期饮酒可使和蛋白质水平上升，从而使的活性提高倍，因此慢性酒精性肝病患者的乙醇清除速率较快。介。
6、氧化脂肪的能力下降，能量产生不足，故少量严重酗酒者常有能量缺乏。能增加星状细胞的胶原合成和促进肝纤维化。嗜酒者可伴高球蛋白血症和自身抗体。在酒精性肝病时增高，沉积于肝细胞膜表面，触发肿瘤坏死因子，进步激活贮脂细胞细胞，使纤维蛋白形成。病理变化肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞纤维化肝硬化肝细胞变性脂肪变性的脂肪变性特点为肝细胞内出现大脂肪空泡，空泡将肝细胞核挤向边，脂肪变细胞呈散状灶状分布，在肝小叶中央区最明显。肝细胞气球样变性肝细胞体积增大，胞浆松弛。巨大线粒体和麦氏小体肝细胞浆内呈鹿角形状或不规则形状的包涵物小型肝细胞肝细胞坏死肝细胞状灶坏死消失，局部窦壁细胞增生伴中性粒细胞浸润。肝纤维化度肝血窦周围纤维增多或胶原纤维形成。度。
7、是下降，用比率改变和脂肪积蓄酒精在肝分解代谢途径之是酒精在肝细胞浆内乙醇脱氢酶作用下，先转变为乙醛，然后在乙醛脱氢酶的作用下代谢为乙酸。产生的乙酸主要进入血液，不同。女性胃活性比男性低，嗜酒者胃浓度降低，阿司匹林受体阻滞剂等药物也能抑制胃的活性。当胃活性降低，酒精摄入可导致乙醇浓度增高。发病机制酒精对肝脏的毒性作氧化酶或黄嘌呤氧化酶氧化，同时形成氧自由基。当的活性降低，乙醛在肝和循环中积聚，就会产生脸红心动过速等症状，甚至循环衰竭。酒精在胃的代谢胃肠道中也有同功酶可氧化乙醇，其亚单位与肝内依赖性，的值较低，分布于肝细胞线粒体内，主要参与体内乙醛浓度高时的乙醛氧化。和把乙醇氧化成乙醛，肝细胞线粒体内低值的再把乙醛氧化成乙酸。在少数情况下，。
8、周明显纤维化或小的星芒状纤维化。度明显的是星芒状纤维或条索状纤维间隔形成。度有早期肝硬化形成趋势肝硬化典型的是小结节性，结节内不含汇管区和中央静脉，假小叶形成。炎性细胞浸润较轻，纤维增生不明显。临床分型酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性脂肪肝酒精性肝炎有纳差恶心呕吐发热腹痛黄疸。肝大，脾大。肝功能改变。贫血血白细胞升高升高尤其酗酒时间长者，并不定与胆汁淤滞程度相致。酒精性肝炎不是于酒精性脂肪肝以外的疾病，二者是酒精性肝损害的不同表现，有时可同时存在。酒精性肝硬化表现与其它类型肝硬化相似。主要并发症肝性脑病凝血障碍门静脉高压症低蛋白血症诊断确定有否酒精中毒和酒精性肝病确定其临床病理方面属于哪个阶段与其它肝病鉴。
9、的酒精氧化反应的副产品氧自由基可损伤肝细胞，因此，在酒精性肝损伤的发病机制中起重要作用，但与的相关作用尚难确定。乙醛脱氢酶主要由两种同功酶组成，其中的值较高，在肝脏含量丰富，分布广泛，具有依赖性，的值较低，分布于肝细胞线粒体内，主要参与体内乙醛浓度高时的乙醛氧化。和把乙醇氧化成乙醛，肝细胞线粒体内低值的再把乙醛氧化成乙酸。在少数情况下，乙醛由醛氧化酶或黄嘌呤氧化酶氧化，同时形成氧自由基。当的活性降低，乙醛在肝和循环中积聚，就会产生脸红心动过速等症状，甚至循环衰竭。酒精在胃的代谢胃肠道中也有同功酶可氧化乙醇，其亚单位与肝内不同。女性胃活性比男性低，嗜酒者胃浓度降低，阿司匹林受体阻滞剂等药物也能抑制胃的活性。当胃活性降低，酒精摄入可导致乙醇浓度。
10、高。发病机制酒精对肝脏的毒性作用比率改变和脂肪积蓄酒精在肝分解代谢途径之是酒精在肝细胞浆内乙醇脱氢酶作用下，先转变为乙醛，然后在乙醛脱氢酶的作用下代谢为乙酸。产生的乙酸主要进入血液，在肝外组织中进行三羧酸循环，代谢生成和能量，少量在肝内形成乙酰辅酶和酮体。乙酰可进入三羧酸循环或被合成脂肪酸。酒精在肝内的代谢过程中使个分子的转化为，于是下降，增多。比值升高，这就抑制了肝细胞的三羧酸循环，柠檬酸合成酶异柠檬酸脱氢酶和酮戊二酸氧化等步骤，从而使脂肪酸的氧化减少。合成三酰甘油的前驱物是脂肪酸和磷酸甘油，酒精可使肝内脂肪酸氧化减少，导致脂肪酸蓄积，同时肝内的增加使磷酸二羟丙酮变为磷酸甘油，于是三酰甘油合成增加。酒精还通过抑制线粒体蛋白质的合成使线粒体。
11、酗酒者常有能量缺乏。能增加星状细胞的胶原合成和促进肝纤维化。嗜酒者可伴高球蛋白血症和自身抗体。在酒精性肝病时增高，沉积于肝细胞膜表面，触发肿瘤坏死因子，进步激活贮脂细胞细胞，使纤维蛋白形成。病理变化肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞纤维化肝硬化肝细胞变性脂肪变性的脂肪变性特点为肝细胞内出现大脂肪空泡，空泡将肝细胞核挤向边，脂肪变细胞呈散状灶状分布，在肝小叶中央区最明显。肝细胞气球样变性肝细胞体积增大，胞浆松弛。巨大线粒体和麦氏小体肝细胞浆内呈鹿角形状或不规则形状的包涵物小型肝细胞肝细胞坏死肝细胞状灶坏死消失，局部窦壁细胞增生伴中性粒细胞浸润。肝纤维化度肝血窦周围纤维增多或胶原纤维形成。度窦周明显纤维化或小的星芒状纤维化。度明显的。
12、是星芒状纤维或条索状纤维间隔形成。度有早期肝硬化形成趋势肝硬化典型的是小结节性，结节内不含汇管区和中央静脉，假小叶形成。炎性细胞浸润较轻，纤维增生不明显。临床分型酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性脂肪肝酒精性肝炎有纳差恶心肪肝以外的疾病，二者是酒精性肝损害的不同表现，有时可同时存在。酒精性肝硬化表现与其它类型肝硬化相似。主要并发症肝性脑病凝血障碍门静脉高压症低蛋白血症诊断确定有否酒精中毒和酒精性肝病呕吐发热腹痛黄疸。肝大，脾大。肝功能改变。贫血血白细胞升高升高尤其酗酒时间长者，并不定与胆汁淤滞程度相致。酒精性肝炎不是于酒精性脂肝硬化形成趋势肝硬化典型的是小结节性，结节内不含汇管区和中央静脉，假小叶形成。炎性。
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