定律心输出量心室余血↑心腔扩大肌节适度拉长心肌收缩力↑每搏输出量↑逐渐增强，过度失偿肌源性扩张心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。

每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。

心输出量减少心泵功能降低失眠嗜睡缺血缺表型改变蛋白质种类变化，细胞因子表达促进细胞生长增殖凋亡细胞外基质胶原纤维增加顺应性，细胞信号转导障碍，氧供心肌纤维化凋亡心外的代偿血容量增加血液重分布增多组织用氧能力增强神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强利心肌收缩力↑心率↑厌食肝脾肿大上腹疼痛紫绀槟榔肝是指单位体表面积的每分心输出量。

心泵功能受损病因失代偿阶段有症状完全代偿阶段无症状心功能不全心力衰竭第节心功能不全的病因与诱因病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷压力负荷心肌梗死双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加心源性呼吸困难心源性哮喘平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低心源性呼吸困难下半身回心血量心衰目录课件教学课件.促咳嗽发绀粉红色泡沫痰双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加心源性呼吸困难心源性哮喘平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低心源性呼中毒时，与竞争同肌钙蛋白结合肥大心肌的不平衡生长心肌舒张功能障碍复位迟缓泵活性交换与肌钙蛋白解离障碍心肌舒张功能障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍原因与肌钙蛋白解离障碍心肌舒张功能障碍心室的舒张势能功能障碍心室的舒张势能降低心肌收缩力冠脉灌流心室顺应性降低心肌肥大心肌炎变心包病变心肌舒张功能障碍心脏各部位舒缩不协调第节临床表现及病理生理基础左肺循环淤血心输出量减少右体循环淤血心输出量减少全大主征均可出现肺循环淤血急性肺水肿呼吸困难能量收缩相关蛋白的破坏缺血缺氧感染中毒心肌疾病收缩蛋白破坏丧失心肌收缩性减弱氧自由基细胞因子凋亡启动因子心肌损害变性坏死心肌细胞凋亡心肌能量代谢障碍化学能机械能酶缺血缺氧缺乏酸中毒肌球蛋白酶活性过度肥大心肌酸细胞因子表达促进细胞生长增殖凋亡细胞外基质胶原纤维增加顺应性，细胞信号转导障碍，氧供心肌纤维化凋亡心外的代偿血容量增加血液重分布增多组织用氧能力增强神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强利心肌收缩力↑心率↑↑弊后负荷↑耗氧↑中毒内流电压依赖性通道酸中毒高血症受体操纵性通道酸中毒心肌兴奋收缩偶联障碍减少胞外内流摄取和储存，酶活性线粒体摄↑与的亲和力↑与肌钙蛋白结合障碍胞浆中定律心输出量心室余血↑心腔扩大肌节适度拉长心肌收缩力↑每搏输出量↑逐渐增强，过度失偿肌源性扩张心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。

每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。

心输出量减少心泵功能降低失眠嗜睡缺血缺腔扩大。

向心性肥大离心性肥大原因压力负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变肌节并联性增生心肌细胞变粗肌节串联性增生心肌细胞变长心脏形态学室壁增厚心腔扩大代偿功能较强较次心肌总收缩力↑。

慢性心衰最有效持久的代偿方式。

心衰目录课件教学课件前静脉回流受阻后其他厌食肝脾肿大上腹疼痛紫绀槟榔肝是指单位体表面积的每分心输出量。

每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。

心输出量减少心泵功能降低失眠嗜睡缺血缺氧代酸心输出量减少主要表现第节防治的病理生理基础防治基本病因，消除诱因降低心肌收缩力冠脉灌流心室顺应性降低心肌肥大心肌炎变心包病变心肌舒张功能障碍心脏各部位舒缩不协调第节临床表现及病理生理基础左肺循环淤血心输出量减少右体循环淤血心输出量减少全大主征均可出现肺循环淤血急性肺水肿呼吸困难气促咳嗽发绀粉红色泡沫中毒内流电压依赖性通道酸中毒高血症受体操纵性通道酸中毒心肌兴奋收缩偶联障碍减少胞外内流摄取和储存，酶活性线粒体摄↑与的亲和力↑与肌钙蛋白结合障碍胞浆中促咳嗽发绀粉红色泡沫痰双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加心源性呼吸困难心源性哮喘平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低心源性呼障碍胞浆中酸中毒时，与竞争同肌钙蛋白结合肥大心肌的不平衡生长心肌舒张功能障碍复位迟缓泵活性交换与肌钙蛋白解离障碍心肌舒张功能障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍原因与肌钙蛋白解离障碍心肌舒心衰目录课件教学课件.。

♥据心输出量高低♡低输出量性♡高输出量性♥据发生机制收缩性舒张性第节心功能不全时机体的代偿心脏的代偿心率加快交感兴奋每分输出量↑出现快，有限度心肌收缩性增强交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用心脏紧张源性扩张伴有心肌收缩力增强的心腔扩促咳嗽发绀粉红色泡沫痰双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加心源性呼吸困难心源性哮喘平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低心源性呼收缩力减弱的心腔扩大。

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心肌肥大心肌纤维增生收缩性，顺应性心肌细胞表型改变蛋白质种类变化性过度肥大心肌酸中毒内流电压依赖性通道酸中毒高血症受体操纵性通道酸中毒心肌兴奋收缩偶联障碍减少胞外内流摄取和储存，酶活性线粒体摄↑与的亲和力↑与肌钙蛋白结合心衰目录课件教学课件.促咳嗽发绀粉红色泡沫痰双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加心源性呼吸困难心源性哮喘平卧后下肢静脉血回流增多入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后中枢反射敏感性降低心源性呼↑弊后负荷↑耗氧↑心室重塑心律失常肾素血管紧张素醛固酮系统激活利心肌收缩力↑血容量↑↑弊和醛固酮引起心室重塑其他体液因子和脑钠肽第节心力衰竭的发生机制收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白在电信号与机械运动功能障碍心室的舒张势能降低心肌收缩力冠脉灌流心室顺应性降低心肌肥大心肌炎变心包病变心肌舒张功能障碍心脏各部位舒缩不协调第节临床表现及病理生理基础左肺循环淤血心输出量减少右体循环淤血心输出量减少全大主征均可出现肺循环淤血急性肺水肿呼吸困难肌炎心肌病心肌纤维化药物中毒缺血缺氧缺乏瓣膜关闭不全室间隔缺损严重贫血甲亢瘘高血压主动脉瓣狭窄主动脉缩窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。

心肌肥大心肌纤维增生收缩性，顺应性心肌细胞下肢水肿液入血↑肿大的肝脏和膈肌上抬心源性呼吸困难静脉淤血和静脉压增高浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性心性水肿特点低垂部位，凹陷性严重时可有胸腹水机制体循环淤血水肿毛细血管血压↑醛固酮↑钠水潴留右心衰竭心输出量前静脉回流受阻后其他降低心肌收缩力冠脉灌流心室顺应性降低心肌肥大心肌炎变心包病变心肌舒张功能障碍心脏各部位舒缩不协调第节临床表现及病理生理基础左肺循环淤血心输出量减少右体循环淤血心输出量减少全大主征均可出现肺循环淤血急性肺水肿呼吸困难气促咳嗽发绀粉红色泡沫中毒内流电压依赖性通道酸中毒高血症受体操纵性通道酸中毒心肌兴奋收缩偶联障碍减少胞外内流摄取和储存，酶活性线粒体摄↑与的亲和力↑与肌钙蛋白结合障碍胞浆中心室重塑心律失常肾素血管紧张素醛固酮系统激活利心肌收缩力↑血容量↑↑弊和醛固酮引起心室重塑其他体液因子和脑钠肽第节心力衰竭的发生机制收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白在电信号与机械运动中起偶联作用酶提厌食肝脾肿大上腹疼痛紫绀槟榔肝是指单位体表面积的每分心输出量。

心泵功能受损病因失代偿阶段有症状完全代偿阶段无症状心功能不全心力衰竭第节心功能不全的病因与诱因病因原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷压力负荷心肌梗死缺氧代酸心输出量减少主要表现第节防治的病理生理基础防治基本病因，消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏前后负荷控制水肿。

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心肌肥大心肌纤维增生收缩性，顺应性心肌细胞表型改变蛋白质种类变化