层中最易找到，亦可侵入到细胞间隙中，其致病机制至今尚未完全清楚，可能与以下因素有关产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨过氧化氢酶蛋白溶解酶磷脂酶毒素空泡毒素制酸剂，但型萎缩性胃炎者不宜用制酸剂。

有胆汁反流者可给予硫糖铝或消胆胺熊去氧胆酸及胃肠动力药以中和胆盐，防止反流。

萎缩性胃炎以对症治疗为主，伴恶性贫血者可给予维生素和叶酸有肠腺化生者可给予中药胃复春猴菇菌片等。

对萎缩性胃炎特别是有肠腺化生和不典型增生者应密切随访，般个月胃镜复查次。

外科手术适用于萎缩性胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是不完全性大肠腺化生者。

预后慢性浅表性胃炎，预后良好，少数可演变为萎缩性胃炎。

萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生或和不典型增生者有癌变可能。

慢性萎缩性胃炎的癌变率每炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺乏。

血清胃泌素含量测定型胃炎含量般正常，型胃炎常升高，尤其恶性贫血者上升更加明显。

幽门螺杆菌检查可通过胃粘膜直接涂片或组织切片镜检，尿素酶快速试验，细菌培养及或尿素呼吸试验等方法检测，其中后两者为幽门螺杆菌诊断的金标准。

其他检查萎缩性胃炎血清中可出现壁细胞抗体内因子抗体或胃泌素抗体。

线钡餐检查对慢性胃炎诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。

诊断本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查。

治疗慢性胃炎尚无特效疗法，能找到病因者应进行病因治疗，胃炎案例分析教学课件.或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关外源性因素药物非甾体类消炎药如阿司匹林保泰松吲哚美辛等机制可能为抑制前列腺素的合成，可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血，影响凝血功能肾上腺皮质类固醇些抗生素酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂出血。

胆汁反流胆汁反流型胃炎常见于毕式胃切除后，胆汁和胰液中胰酶可破坏残胃粘膜，发生糜烂。

病因及发病机制理化因素过冷过热的食物和饮料，浓茶咖啡烈酒刺激列腺素的合成，破坏粘膜屏障烟草中的尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜屏障。

生物因素细菌尤其是幽门螺杆菌，感染与慢性胃炎密切相关，以上的慢性胃炎有感染，为革兰阴性微需氧菌，仅寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表面和粘液层中最易找到，亦可侵入到细胞间隙中，其致病机制至今尚未完全清楚，可能与以下因素有关产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨过氧化氢酶蛋白溶解酶磷脂酶毒素空泡毒素等胆囊炎急性胰腺炎等鉴别。

内镜检查有助于诊断和鉴别诊断。

治疗去除病因卧床休息进清淡流质饮食，必要时禁食餐。

呕吐腹泻剧烈者注意水与电解质和酸碱平衡细菌感染所致者应给予抗生素腹痛者可给阿托品或山莨菪碱，消化道出血者应补充血容量参见消化道出血章预后本病是种自限性的病理过程，病程短，去除致病因素后可以自愈，故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外，即使不经治疗，般预后良好。

急性糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎又称出血糜烂性胃炎出血性胃炎应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。

病因和发病原理般认为可能由于各种外源不超过黏膜层的中度慢性炎症细胞较密集，不超过黏膜层重度慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。

萎缩萎缩指胃固有腺减少，分为两种类型化生性萎缩胃固有腺被肠化或假幽门腺化生的腺体替代非化生性萎缩胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺数量减少性胃炎。

需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，其导致的腺体数量减少却不能被视为萎缩性胃炎。

萎缩程度以胃固有腺减少各来计算。

轻度固有腺体数减少不超过原有腺体的中度固有腺体数减少介于原有腺体的之间重度固有腺体数减少超过，仅残留少胆汁反流胆汁反流型胃炎常见于毕式胃切除后，胆汁和胰液中胰酶可破坏残胃粘膜，发生糜烂。

心力衰竭肝硬化合并门脉高压糖尿病营养不良都可引起慢性胃炎。

病理有种组织学变化要分级慢性炎症活动性萎缩和肠化，分成无轻度中度和重度级。

分级方法用下述标准，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化。

观察胃黏膜黏液层表面上皮小凹上皮和腺管上皮表面的。

无染色片上未见轻度偶见或小于标本全长有少数中度分布超过标本全长而未达或连续性薄而稀疏地存在于上皮表面数腺体，甚至完全消失。

特殊类型胃炎感染性胃炎机体免疫力下降时，如艾滋病患者化学性胃炎胆汁返流，长期服用多发岁以上男性，病因未明，表现为胃黏膜增生肥厚。

其他病因和发病机制般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。

物理性的化学性的生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。

病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

物理因素长期饮浓茶烈酒咖啡过热过冷过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。

化学因素长期大量服用非皮质激素类消炎药如阿司匹林吲哚美辛等可抑制胃粘膜线检查见病变粘膜粗糙。

内镜检查见胃粘膜充血水肿渗出斑点状出血或糜烂等。

诊断和鉴别诊断依据病史临床表现，诊断不难，但应注意和早期急性阑尾炎急性胆囊炎急性胰腺炎等鉴别。

内镜检查有助于诊断和鉴别诊断。

治疗去除病因卧床休息进清淡流质饮食，必要时禁食餐。

呕吐腹泻剧烈者注意水与电解质和酸碱平衡细菌感染所致者应给予抗生素腹痛者可给阿托品或山莨菪碱，消化道出血者应补充血容量参见消化道出血章预后本病是种自限性的病理过程，病程短，去除致病因素后可以自愈，故除个别由于大出血偶尔可造成严重后果外，即使不经治疗，般预茶咖啡烈酒刺激性调味品过于粗糙的食物药物特别是非激素类消炎药如阿司匹林吲哚美辛等，均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。

生物因素细菌及其毒素。

常见致病菌为沙门菌嗜盐菌致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见。

进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎，此即急性胃肠炎。

葡萄球菌及其毒素摄人后发病更快。

其他胃内异物或胃石胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。

情绪波动应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。

病理病变可为弥漫性，或仅限于胃炎症。

粘膜充血水肿，表面有渗出物及粘液覆盖，可有点状出血和不同程度的糜烂。

固有膜有淋巴细胞中性粒细胞浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润水肿粘膜血管充血，偶有小的间质性出血，严重者粘膜下层水肿充血。

临床表现多数急性起病。

症状轻重不。

主要表现为上腹饱胀隐痛食欲减退嗳气恶心呕吐，严重者呕吐物略带血性。

由沙门菌或金葡菌及其毒素致病者，常于进食数小时或小时内发病，多伴有腹泻发热，严重者有脱水酸中毒或休克等。

实验室检查血常规白细胞数增加，中性粒细胞增多。

胃炎案例分析教学课件。

急性腐蚀性，对粘膜有破坏作用诱导上皮细胞释放，诱发炎性反应，后者损伤胃粘膜抗体可造成自身免疫损伤，损伤胃上皮细胞。

免疫因素慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体。

与内因子结合后阻滞维生素与内因子结合，导致恶性贫血。

其他慢性胃炎的发病率随年龄而增加，胃粘膜营养因子如胃泌素，表皮生成因子等缺乏，或胃粘膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃粘膜萎缩。

胃炎案例分析教学课件。

实验室检查胃酸测定浅表性数腺体，甚至完全消失。

特殊类型胃炎感染性胃炎机体免疫力下降时，如艾滋病患者化学性胃炎胆汁返流，长期服用多发岁以上男性，病因未明，表现为胃黏膜增生肥厚。

其他病因和发病机制般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。

物理性的化学性的生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。

病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

物理因素长期饮浓茶烈酒咖啡过热过冷过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。

化学因素长期大量服用非皮质激素类消炎药如阿司匹林吲哚美辛等可抑制胃粘膜或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关外源性因素药物非甾体类消炎药如阿司匹林保泰松吲哚美辛等机制可能为抑制前列腺素的合成，可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血，影响凝血功能肾上腺皮质类固醇些抗生素酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂出血。

胆汁反流胆汁反流型胃炎常见于毕式胃切除后，胆汁和胰液中胰酶可破坏残胃粘膜，发生糜烂。

病因及发病机制理化因素过冷过热的食物和饮料，浓茶咖啡烈酒刺激腺化生的腺体替代非化生性萎缩胃固有腺被纤维或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺数量减少性胃炎。

需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，其导致的腺体数量减少却不能被视为萎缩性胃炎。

萎缩程度以胃固有腺减少各来计算。

轻度固有腺体数减少不超过原有腺体的中度固有腺体数减少介于原有腺体的之间重度固有腺体数减少超过，仅残留少数腺体，甚至完全消失。

线检查见病变粘膜粗糙。

内镜检查见胃粘膜充血水肿渗出斑点状出血或糜烂等。

诊断和鉴别诊断依据病史临床表现，诊断不难，但应注意和早期急性阑尾炎急性胃炎案例分析教学课件.部粘膜的卡他性炎症。

粘膜充血水肿，表面有渗出物及粘液覆盖，可有点状出血和不同程度的糜烂。

固有膜有淋巴细胞中性粒细胞浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润水肿粘膜血管充血，偶有小的间质性出血，严重者粘膜下层水肿充血。

临床表现多数急性起病。

症状轻重不。

主要表现为上腹饱胀隐痛食欲减退嗳气恶心呕吐，严重者呕吐物略带血性。

由沙门菌或金葡菌及其毒素致病者，常于进食数小时或小时内发病，多伴有腹泻发热，严重者有脱水酸中毒或休克等。

实验室检查血常规白细胞数增加，中性粒细胞增多。

胃炎案例分析教学课件或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关外源性因素药物非甾体类消炎药如阿司匹林保泰松吲哚美辛等机制可能为抑制前列腺素的合成，可引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血，影响凝血功能肾上腺皮质类固醇些抗生素酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂出血。

胆汁反流胆汁反流型胃炎常见于毕式胃切除后，胆汁和胰液中胰酶可破坏残胃粘膜，发生糜烂。

病因及发病机制理化因素过冷过热的食物和饮料，浓茶咖啡烈酒刺激是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，临床上十分常见，约占接受胃镜检查病人的，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。

分类年根据半屈式胃镜所见和胃粘膜活检的结果，将慢性胃炎分为浅表性萎缩性和肥厚性类。

所谓肥厚性胃炎多未能经病理证实，目前该名词已弃用。

年等提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为两型。

型胃炎主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，其发病机制与自身免疫有关。

病因及发病机制理化因素过冷过热的食物和饮料，浓级慢性炎症活动性萎缩和肠化，分成无轻度中度和重度级。

分级方法用下述标准，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化。

观察胃黏膜黏液层表面上皮小凹上皮和腺管上皮表面的。

无染色片上未见轻度偶见或小于标本全长有少数中度分布超过标本全长而未达或连续性薄而稀