帮帮文库

先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite) 先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)

格式:PPT | 上传时间:2022-06-26 15:29 | 页数:62 页 | ✔ 可以修改 | @ 版权投诉 | ❤ 我的浏览
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
1 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
2 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
3 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
4 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
5 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
6 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
7 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
8 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
9 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
10 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
11 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
12 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
13 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
14 页 / 共 62
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
先天性心脏病概念教学PPT课件 (NXPowerLite)
15 页 / 共 62

1、不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁部缺损病理生理由于左心室压力高于右心室,故分流系左向右,般无青紫。分流增加肺循环左心房左心室的工作。缺损小,可无主动脉骑跨骑跨于左右两心室之上。右心室肥厚以上种畸形中以肺动脉狭窄最重要。病理生理由于肺动脉狭窄血进肺循环受阻右心室代偿肥厚右心压力↑当肺动脉狭窄轻时,右心室压力小于左心室,在室间隔有左向右分流指甲可见毛细血管搏动,扪及水冲脉,股动脉枪击声。晚期出现下半身青紫和杵状指。检查心电图左心室肥大或左右心室肥大。线左心房左心室增大,肺动脉段突出,肺门血管影增粗,透视下可见搏动,肺野充血,肺动脉高压时,手术结扎或介入方法关闭法洛联症是存活婴。

2、在因素与遗传有关,特别是染色体畸形。外在因素如风疹,流感,腮腺炎和柯萨奇病毒感染。妊娠早期分类根据缺损的部位不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁部缺损病理生理由于左心室压力高于右心室,故分流系左向右,般无青紫。分流增加肺循环左心房左心室的工作。缺损小,可无声。晚期出现下半身青紫和杵状指。检查心电图左心室肥大或左右心室肥大。线左心房左心室增大,肺动脉段突出,肺门血管影增粗,透视下可见搏动,肺野充血,肺动脉高压时,右心室增大,主动脉弓增大。超声心动可确诊。治显,随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄加重,使青紫明显,出现杵状指,红细胞代偿性增多。临床表现青紫唇甲床结合膜明显。蹲踞症状蹲踞使。

3、作。缺损小,可无压使循环压力增加,减少右向左分流,改善缺氧状态。并发症支气管肺炎。充血性心力衰竭。肺水肿。亚急性细菌性心内膜炎。检查心电图显示左室或左右心室肥大。线显示心影扩大,左右心室扩大,左心房增大,肺野充血。超声隔缺损室间隔缺损是先心病中最常见的类型,在我国占小儿先心病的半。室缺可单独存在,也可与房缺或动脉导管未闭等并存。分类根据缺损的部位不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁当肺动脉狭窄重时,右心室压力与左心室相似时,右心室血进入主动脉。由于主动脉骑跨于两心室之上,主动脉接受左心室血外还接受部分右心室血,输送全身造成青紫因肺动脉狭窄,肺循环气体交换血少,加重青紫。在动脉。

4、颤。肺动脉瓣区第音增强,脉压增宽,轻压指甲可见毛细血管搏动,扪及水冲脉,股动脉枪闻级粗糙的全收缩期杂音。向周扩散传导,可触及震颤。肺亢进。先天性心脏病概念教学课件。并发症支气管肺炎。充血性心力衰竭。肺水肿。亚急性细菌性心内膜炎。检查心电图显示左室或显,随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄加重,使青紫明显,出现杵状指,红细胞代偿性增多。临床表现青紫唇甲床结合膜明显。蹲踞症状蹲踞使回心血量减少,减轻心脏负荷同时下肢动脉受压使循环压力增加,减少右向左分流,改善部缺损病理生理由于左心室压力高于右心室,故分流系左向右,般无青紫。分流增加肺循环左心房左心室的工作。缺损小,可无症状,缺损大肺循环血流量可达体循环的倍。日久肺小动脉痉挛肺。

5、生长发育,出现消瘦乏力多汗气促易患肺炎心衰。缺损大时,右心房压力高于左心房时出现右向左分流,出现青紫。体检心前区隆起,胸骨左缘肋间可闻及级喷射性收缩期杂音,肺动脉瓣第音亢进和固定分裂。检先天性心脏病概念教学课件.缺氧状态。体检胸廓轻度畸形。胸骨左缘第肋间可闻及连续性机器样杂音。占整个收缩期与舒张期,杂音向左锁骨下颈部背部传导。可扪及震颤。肺动脉瓣区第音增强,脉压增宽,轻压指甲可见毛细血管搏动,扪及水冲脉,股动脉枪状,缺损大肺循环血流量可达体循环的倍。日久肺小动脉痉挛肺动脉高压。此时,左向右分流减少最后出现双向分流或右向左分流,而出现青紫。称为艾森曼格综合征。临床表现缺损小时无症状,缺损大时,发育落后乏力气短咳显,。

6、心血量减少,减轻心脏负荷同时下肢动脉受压使循环压力增加,减少右向左分流,改善当肺动脉狭窄重时,右心室压力与左心室相似时,右心室血进入主动脉。由于主动脉骑跨于两心室之上,主动脉接受左心室血外还接受部分右心室血,输送全身造成青紫因肺动脉狭窄,肺循环气体交换血少,加重青紫。在动脉导室肥厚以上种畸形中以肺动脉狭窄最重要。病理生理由于肺动脉狭窄血进肺循环受阻右心室代偿肥厚右心压力↑当肺动脉狭窄轻时,右心室压力小于左心室,在室间隔有左向右分流当肺动脉狭窄重时,右心室压力与左心室先天性心脏病概念教学课件.缺氧状态。体检胸廓轻度畸形。胸骨左缘第肋间可闻及连续性机器样杂音。占整个收缩期与舒张期,杂音向左锁骨下颈部背部传导。可扪及震。

7、中最常见的青紫型先心病,其发病率占各类先心病的。法是由以下种畸形组成肺动脉狭窄以漏斗部狭窄多见。室间隔缺损多属高位膜部缺损。先天性心脏病概念教学课件易患肺炎,心力衰竭。晚期出现肺动脉高压时可有青紫。体检心界扩大,心尖搏动弥散,胸骨左缘肋间可闻级粗糙的全收缩期杂音。向周扩散传导,可触及震颤。肺亢进。临床表现缺损小时,无症状,仅能听到杂音。缺损较大时,分类根据缺损的部位不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁部缺损病理生理由于左心室压力高于右心室,故分流系左向右,般无青紫。分流增加肺循环左心房左心室的工作。缺损小,可无缺氧状态。体检胸廓轻度畸形。胸骨左缘第肋间可闻及连续性机器样杂音。。

8、占整个收缩期与舒张期,杂音向左锁骨下颈部背部传导。可扪及震颤。肺动脉瓣区第音增强,脉压增宽,轻压指甲可见毛细血管搏动,扪及水冲脉,股动脉枪似时,右心室血进入主动脉。由于主动脉骑跨于两心室之上,主动脉接受左心室血外还接受部分右心室血,输送全身造成青紫因肺动脉狭窄,肺循环气体交换血少,加重青紫。在动脉导管关闭前,肺循环血流量减少较轻,青紫可不先天性心脏病概念教学课件.心室增大,主动脉弓增大。超声心动可确诊。治疗手术结扎或介入方法关闭法洛联症是存活婴儿中最常见的青紫型先心病,其发病率占各类先心病的。法是由以下种畸形组成肺动脉狭窄以漏斗部狭窄多见。室间隔缺损多属高位膜部缺缺氧状态。体检胸廓轻度畸形。胸骨左缘第肋间可闻及连。

9、主动脉骑跨骑跨于左右两心室之上。右心室肥厚以上种畸形中以肺动脉狭窄最重要。病理生理由于肺动脉狭窄血进肺循环受阻右心室代偿肥厚右心压力↑当肺动脉狭窄轻时,右心室压力小于左心室,在室间隔有左向右分流后出现双向分流或右向左分流,而出现青紫。称为艾森曼格综合征。临床表现缺损小时无症状,缺损大时,发育落后乏力气短咳嗽易患肺炎,心力衰竭。晚期出现肺动脉高压时可有青紫。体检心界扩大,心尖搏动弥散,胸骨左缘肋间隔缺损室间隔缺损是先心病中最常见的类型,在我国占小儿先心病的半。室缺可单独存在,也可与房缺或动脉导管未闭等并存。分类根据缺损的部位不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁因体循环量小,影响。

10、着动脉导管关闭和漏斗部狭窄加重,使青紫明显,出现杵状指,红细胞代偿性增多。临床表现青紫唇甲床结合膜明显。蹲踞症状蹲踞使回心血量减少,减轻心脏负荷同时下肢动脉受压使循环压力增加,减少右向左分流,改善心动可确诊,可观察到分流位置方向大小。心血管造影。磁共振成像等。临床常见的几种先天性心脏病室间隔缺损室间隔缺损是先心病中最常见的类型,在我国占小儿先心病的半。室缺可单独存在,也可与房缺或动脉导管未闭等并存关闭前,肺循环血流量减少较轻,青紫可不明显,随着动脉导管关闭和漏斗部狭窄加重,使青紫明显,出现杵状指,红细胞代偿性增多。临床表现青紫唇甲床结合膜明显。蹲踞症状蹲踞使回心血量减少,减轻心脏负荷同时下肢动脉分类根据缺损的部位。

11、脉高压。此时,左向右分流减少心电图不完全性右束支传导阻滞,右室,右房肥大。线心脏扩大,以右心房右心室为主,肺动脉段明显突出,肺门血管影增粗,可有肺门舞蹈肺野充血。超声心动确诊。心血管造影。磁共振成像等。临床常见的几种先天性心脏病室易患肺炎,心力衰竭。晚期出现肺动脉高压时可有青紫。体检心界扩大,心尖搏动弥散,胸骨左缘肋间可闻级粗糙的全收缩期杂音。向周扩散传导,可触及震颤。肺亢进。临床表现缺损小时,无症状,仅能听到杂音。缺损较大时,分类根据缺损的部位不同可分种类型膜周部缺损位于主动脉下,窦部肌肉缺损,漏斗隔肌肉缺损肌部小梁部缺损病理生理由于左心室压力高于右心室,故分流系左向右,般无青紫。分流增加肺循环左心房左心室的工。

12、性机器样杂音。占整个收缩期与舒张期,杂音向左锁骨下颈部背部传导。可扪及震颤。肺动脉瓣区第音增强,脉压增宽,轻压指甲可见毛细血管搏动,扪及水冲脉,股动脉枪酗酒,吸毒等。抗癌药,抗癫痫药等。糖尿病,高钙血症等。体检胸廓轻度畸形。胸骨左缘第肋间可闻及连续性机器样杂音。占整个收缩期与舒张期,杂音向左锁骨下颈部背部传导。可扪及震颤。肺动脉瓣区第音增强,脉压增宽,轻右心室肥大。线显示心影扩大,左右心室扩大,左心房增大,肺野充血。超声心动可确诊,可观察到分流位置方向大小。先天性心脏病概念教学课件。主动脉骑跨骑跨于左右两心室之上。右心。先天性心脏病概念先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形,是小儿最常见的心脏病。病因内。

参考资料:

[1]热血铸军魂,庆祝中国人民解放军建军XX周年主题党课PPT(第24页,发表于2022-06-26 15:15)

[2]纪念建军XX周年讲述历史PPT讲稿(第23页,发表于2022-06-26 15:15)

[3]基层党支部书记党务知识培训专题讲座党课PPT(第79页,发表于2022-06-26 15:15)

[4]党组织机构设置须知专题知识培训解读党课PPT讲稿(第13页,发表于2022-06-26 15:15)

[5]八一建军节历史来源介绍PPT讲稿(第48页,发表于2022-06-26 15:15)

[6]中美贸易摩擦白皮书解读PPT课件(第66页,发表于2022-06-26 15:15)

[7]喜迎国庆节庆祝祖国70周年PPT课件(第19页,发表于2022-06-26 15:15)

[8]热烈庆祝祖国70成立周年大庆PPT课件(第19页,发表于2022-06-26 15:15)

[9]建党98周年主题党课PPP讲稿(第64页,发表于2022-06-26 15:15)

[10]建党98周年知识竞赛PPT课件(第87页,发表于2022-06-26 15:15)

[11]光辉的历史建党98周年知识竞答赛PPT课件(第85页,发表于2022-06-26 15:15)

[12]关于中美摩擦的事实与中文立场PPT课件(第66页,发表于2022-06-26 15:15)

[13]共青团学习十九大精神做合格团员PPT讲稿(第23页,发表于2022-06-26 15:15)

[14]党政风共和国成立70周年PPT课件(第22页,发表于2022-06-26 15:15)

[15]《扫黑除恶深挖恶势力的保护伞》PPT课件(第18页,发表于2022-06-26 15:15)

[16]中国特色社会主义的国内国际意义原创PPT课件(第39页,发表于2022-06-26 15:15)

[17]中国行政体制改革40年PPT课件(第41页,发表于2022-06-26 15:15)

[18]中国对外开放历程与展望原创PPT(第40页,发表于2022-06-26 15:15)

[19]学习习近平总书记在庆祝改革开放40周年大会上的重要讲话精神原创PPT课件(第40页,发表于2022-06-26 15:15)

[20]深化国家监察体制改革决策部署的重大举措原创PPT课件(第33页,发表于2022-06-26 15:15)

下一篇
温馨提示

1、该PPT不包含附件(如视频、讲稿),本站只保证下载后内容跟在线阅读一样,不确保内容完整性,请务必认真阅读。

2、有的文档阅读时显示本站(www.woc88.com)水印的,下载后是没有本站水印的(仅在线阅读显示),请放心下载。

3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑,其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。

4、有的标题标有”最新”、多篇,实质内容并不相符,下载内容以在线阅读为准,请认真阅读全文再下载。

5、该文档为会员上传,下载所得收益全部归上传者所有,若您对文档版权有异议,可联系客服认领,既往收入全部归您。

帮帮文库——12年耕耘,汇集海量精品文档,旨在将用户工作效率提升到极致