竭发生发展的始动机制,即原发病的防治。稳定心力衰竭的适应和代偿机制,避免发展至适应不良或失代偿阶段。如拮抗神经内分泌的激活,防止心肌细胞进步死亡和左室进行性扩大等。缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷,增加心。超声心动图可用型维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。放射性核素与磁共振显像检查核素心血管造影可测左右心室收缩末期舒张末期容积,射血分数。核素心肌扫描观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损。可定量测定左右心室重量。实验室检查运动耐量和运动峰耗氧量测定运动耐量实验最大持续时间,最大作功负荷称运动耐量。在定程度上反映心脏储备功能,后者指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。运动耗氧量是动静脉血氧压差和心排血量的乘积。无器质性肺部疾患时,动静脉血氧差恒定,因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量。因此运动峰耗氧量是目前较好的能反映心脏储备功能的无前负荷如硝酸酯类。小动脉扩张剂降低后负荷如立其丁。平衡性扩血管剂同时降低前后负荷如硝普钠血管紧张素转换酶抑制剂。治疗增加心排血量可增强心肌收缩力的药物亦称正性肌力药物有类洋地黄类药物药物作用正性肌力作用抑制心肌细胞膜钠钾酶,使细胞内水平升高,转而促进交换,细胞内水平随之升高,而有正性肌力作用,未发现有正性松弛作用。迷走神经兴奋作用电生理作用抑制心脏传导系统,大剂量时可提高心房交界区及心室的自律性。治疗治疗适应症适用于中重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦运用于窦性心律者。肺源性心脏病引起右心衰应慎用。心力衰竭课件资料教学课件.学课件。血压交感神经激活血管收缩↑,随病情进展心源性休克。临床表现根据典型症状与体征,般不难作出诊断。注意与支气管哮喘鉴别。诊断及鉴别诊断治疗对策应包括以下个方面抢救措施病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。轮流结扎双下肢降低前负荷。高流量氧气吸入鼻管吸入应用酒精吸氧和有机硅消泡剂,可使泡沫的表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。动脉血氧分压,宜予正压呼吸治疗吗啡治疗急性肺水肿极为有效药物。作用机制减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉镇静作用又减轻病人储备功能的无创性指标。实验室检查实验室检查运动峰耗氧量定量分级标准创伤性血流动力学检查方法漂浮导管和温度稀释法指标肺毛细血管楔嵌压意义反映左室舒张末期压。正常值肺淤血重度肺淤血肺水肿心排血量心脏指数低心排血量诊断和鉴别诊断诊断根据临床表现,呼吸困难和心源性水肿的特点,般不难作出诊断。诊断应包括基本心脏病的病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能分级。鉴别诊断左心室衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别特别是慢性阻塞性肺气肿,后者虽亦可有夜间呼吸困难,但咳痰后就缓解,不定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍。左心室功能曲线低排心脏指数充血正常病理生理心肌损害和心室重构心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩大,心肌细胞和细胞外基质胶原的组成均有变化。心室重构机制能量耗竭可能是主要因素之。肥厚心肌能量饥饿心肌缺血心肌细胞死亡部分,继以纤维化剩下的存活心肌负荷进步加重,心肌进步肥厚伴进行性纤维化形成恶性循环不可逆性心肌损害的终末阶段。病理生理上述者之间是相互关联互为因果代偿机制舒张功能不全体液因子改变心肌损害及心室重构按心衰发展速度急性以急性左心室衰竭较多见慢性居多。心力衰竭课件资料教辅助。控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制,但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用,故钠的控制不必过严,以免发生低钠血症。治疗利尿剂的应用机理抑制钠水重吸收而消除水肿减少循环血容量减轻肺淤血,降低前负荷而改善左室功能。利尿剂分类排钾类襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂噻嗪类。保钾类作用于远曲小管远端和集合管的制剂。利尿剂不良反应过度利尿可导致严重电解质紊乱和酸碱平衡失调血容量不足低血压循环衰竭氮质血症。治疗合理应用利尿剂排钾利尿剂宜间歇应用因强力排钾排钠作用,间歇应用以使机体电解质有恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢,作用较弱,故宜持续应用。排钾与保钾利尿剂合用时,般可不必补充钾盐塞等。病理生理充血性心衰的病理生理机制十分复杂,主要由以下方面的特点代偿机制机制心肌肥厚心脏后负荷↑心肌纤维增多为主收缩力↑。神经体液代偿机制交感神经兴奋性增强激活病理生理心衰时各种体液因子的改变心钠素心房肽血管加压素抗利尿激素缓激肽关于舒张功能不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍。左心室功能曲线低排心脏指数充血正常病理生理心肌损害和心室重构心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩大,心肌细胞和细胞外基质胶原的组成均有变化。心室重构机制能量耗竭可能是主要因素之。肥厚心肌能量饥饿心肌保钾利尿剂不能和钾盐合用。超声心动图可用型维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。放射性核素与磁共振显像检查核素心血管造影可测左右心室收缩末期舒张末期容积,射血分数。核素心肌扫描观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损。可定量测定左右心室重量。实验室检查运动耐量和运动峰耗氧量测定运动耐量实验最大持续时间,最大作功负荷称运动耐量。在定程度上反映心脏储备功能,后者指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。运动耗氧量是动静脉血氧压差和心排血量的乘积。无器质性肺部疾患时,动静脉血氧差恒定,因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量。因此运动峰耗氧量是目前较好的能反映心脏心力衰竭陆克兴世界心脏病学术大会欧洲心脏病学术大会定义心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的种综合征。临床上以肺循环和或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。又称充血性心力衰竭。病因基本病因引起心力衰竭的原因很多,从病理生理基础而言分原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病病因心室负荷过重压力负荷过重亦称收缩期负荷过重。左室压力负荷过重见于高血压主动脉瓣狭窄右室压力过重见于肺动脉高压,肺动脉狭窄。容量负荷过重亦称舒张期鼻管吸入应用酒精吸氧和有机硅消泡剂,可使泡沫的表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。动脉血氧分压,宜予正压呼吸治疗吗啡治疗急性肺水肿极为有效药物。作用机制减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉镇静作用又减轻病人的烦躁不安。内推完或皮下,必要时重复次,共次。肺水肿伴有颅内出血神志障碍慢性肺疾病低血压呼吸抑制时禁用。年老体弱者减量。治疗治疗快速利尿呋塞米速尿。本药物有扩张静脉作用,故肺水肿的缓解早于利尿作用的发生。血管扩张剂硝普钠每增加,维持量气管哮喘不易鉴别时亦可应用。常用量氨茶碱推完,后改为。危重患者可考虑应用肾上腺糖皮质激素。治疗确定并治疗诱因大多数急性肺水肿可以找到诱发因素如急性心肌梗塞快速性心律失常输液过多感染高血压危象等,应积极作相应处理。基本病因的诊断和治疗经初步急诊处理后,应及时对基础心脏病作出诊断。治疗。美国高血压病冠心病为主要原因。临床表现左心衰竭肺循环淤血为主的症状呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现,发生于体力活动时,休息即可缓解。端坐呼吸为减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位,患者坐位越高,说明心衰越严重。阵发性夜间呼吸困难常于夜间入睡小时后突感胸闷气急而被迫坐起,有的伴咳嗽咳泡沫痰,有的伴支气管痉鉴别,但若患者咯粉红色泡沫痰,则可判断为心源性哮喘。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断右心衰竭引起的水肿腹水应与肾性水肿心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼睑颜面部组织较疏松的部位,且以晨起较明显,故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化腹水征常较外周水肿为明显。治疗治疗原则去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制,即原发病的防治。稳定心力衰竭的适应和代偿机制,避免发展至适应不良或失代偿阶段。如拮抗神经内分泌的激活,防止心肌细胞进步死亡和左室进行性扩大等。治疗制剂的选择静脉扩张剂降低保钾利尿剂不能和钾盐合用。超声心动图可用型维和多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。放射性核素与磁共振显像检查核素心血管造影可测左右心室收缩末期舒张末期容积,射血分数。核素心肌扫描观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损。可定量测定左右心室重量。实验室检查运动耐量和运动峰耗氧量测定运动耐量实验最大持续时间,最大作功负荷称运动耐量。在定程度上反映心脏储备功能,后者指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。运动耗氧量是动静脉血氧压差和心排血量的乘积。无器质性肺部疾患时,动静脉血氧差恒定,因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量。因此运动峰耗氧量是目前较好的能反映心脏学课件。血压交感神经激活血管收缩↑,随病情进展心源性休克。临床表现根据典型症状与体征,般不难作出诊断。注意与支气管哮喘鉴别。诊断及鉴别诊断治疗对策应包括以下个方面抢救措施病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。轮流结扎双下肢降低前负荷。高流量氧气吸入鼻管吸入应用酒精吸氧和有机硅消泡剂,可使泡沫的表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。动脉血氧分压,宜予正压呼吸治疗吗啡治疗急性肺水肿极为有效药物。作用机制减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉镇静作用又减轻病人称为诱因。常见的有感染特别是呼吸道感染,其次是心内感染全身感染等。心律失常特别是房颤和各种快速性心律失常等。病因血容量增加,如钠盐过多,输液过多过速等。体力过劳,精神压力过重,情绪激动如妊娠分娩等。治疗不当如洋地黄用量不足或过量,利尿过度,使用负性肌力作用药物等。原有心脏病变加重或合并有甲状腺机能亢进贫血肺栓塞等。病理生理充血性心衰的病理生理机制十分复杂,主要由以下方面的特点代偿机制机制心肌肥厚心脏后负荷↑心肌纤维增多为主收缩力↑。神经体液代偿机制交感神经兴奋性增强激活病理生理心衰时各种体液因子的改变心钠素心房肽血管加压素抗利尿激素缓激肽关于舒张功心力衰竭课件资料教学课件.。硝酸甘油每增加,维持量。强心甙适用于有房颤伴快速心室率,已知有心脏增大伴左室收缩功能不全。禁用于重度尖瓣狭窄伴窦性心律者。急性心梗急性期小时内不宜用洋地黄。氨茶碱机制扩张支气管正性肌力作用因为它亦是磷酸酯酶抑制剂外周血管扩张作用利尿作用。治疗心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦可应用。常用量氨茶碱推完,后改为。危重患者可考虑应用肾上腺糖皮质激素。治疗确定并治疗诱因大多数急性肺水肿可以找到诱发因素如急性心肌梗塞快速性心律失常输液过多感染高血压危象等,应积极作相应处理。基本病因的诊断和治疗经初步急诊处理后,应及时对基础心脏病作出诊断。治学课件。血压交感神经激活血管收缩↑,随病情进展心源性休克。临床表现根据典型症状与体征,般不难作出诊断。注意与支气管哮喘鉴别。诊断及鉴别诊断治疗对策应包括以下个方面抢救措施病人取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。轮流结扎双下肢降低前负荷