ppt 伤寒的介绍教学PPT课件 (NXPowerLite) ㊣ 精品文档 值得下载

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学年美国病理学家及兽医乱杆菌即猪霍乱沙门菌。


学术界规定将所有可运动的有鞭毛有相似生物学结构和血清型反应肠杆菌,命名为沙门菌。


病原学细菌学特点伤寒沙门菌属于沙门菌属中的群,不形成芽孢,无荚膜,。


呈短杆状,长,宽,有鞭毛,能运动。


感染性只感染人类,不感染动物,不产生外毒素,菌体裂解时产生内毒素引起发病。


伤寒沙门菌纯培养经系统症状少脾肿大无玫瑰疹,肥大反应与血培养阴性。


伤寒仅供教学参考用历史伤寒是种古老的传染病,现考证可能属伤寒论中缓脉型伤寒。


中文名称的由来西医学的发展扎根于实证主义,其发展具有较好的续贯性。


年,英国内科医生首先描述具有持续发热相对缓脉神经系统中毒症状脾肿大玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为。


英文名称的由来英伤寒的介绍教学课件症状由内毒素所致,与病情轻重相关。


精神恍惚表情淡漠呆滞反应迟钝伤寒面容无欲征,听力减退,重者可出现谵妄昏迷等中毒性脑病表现。


极期循环系统症状相对缓脉或重脉,并发心肌炎则相对缓脉不明显。


肝脾肿大病程第周末可有脾肿大,质软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中毒性肝炎时,肝功有改变。


皮疹淡红色小斑丘疹玫瑰疹,病程,直径,压之褪色充血性皮疹,个以下,分批出现,多见于胸腹部,天内消失。


缓性肝炎,常见于病程第周,肝肿大,压痛,升高,随伤寒的好转,肝功逐渐恢复正常。


中毒性心肌炎病程周,严重毒血症者。


表现为心率加快,低钝,期前收缩血压下降等。


可有间期延长波改变与段下降平坦等改变。


并发症支气管炎或支气管肺炎主要由继发感染引起。


其他中毒性脑病溶血性尿毒综合征溶血性贫血急性胆囊炎易转为慢性带菌者等。


诊断与鉴别诊断诊断依据流行地区季节,既往病史预防接种便性状变化。


给予易消化少纤维的饮食。


初期病程第周。


起病缓慢,最早出现的症状为发热可伴有全身不适乏力食欲减退咽痛咳嗽等随病情加重,体温呈阶梯形上升,在内高达。


发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。


极期病程周,常出现肠出血肠穿孔等并发症。


发热主要表现稽留高热,少数为弛张热或不规则热,发热持续。


消化道症状食欲减退腹部不适腹胀多有便秘,少有腹泻。


右下腹可有轻压痛。


神经系统可查到致病菌。


诊断与鉴别诊断恶性组织细胞病不规则高热,进行性贫血,出血,淋巴结肿大,肝脾肿大,病程可达数月。


全血细胞减少,骨髓细胞学检查可发现恶性组织细胞。


预后病死率老年人婴幼儿营养不良明显贫血者预后较差并发肠穿孔心肌炎严重毒血症表现者病死率较高病后可获得持久免疫力。


患者成为慢性带菌者。


治疗般治疗隔离与休息消化道隔离,彻底消毒粪便,发热期绝对卧床休息,以免诱发肠出血肠穿好转,但仍可出现各种并发症。


恢复期病程第周,体温恢复正常,食欲好转,在个月左右完全康复。


疟疾寒战发热大汗,脾肿大明显,质较硬,有贫血表现。


血涂片检查可见疟原虫。


诊断与鉴别诊断钩端螺旋体病有疫水接触史,起病急,伴畏寒高热,眼结膜充血腓肠肌痛与压痛,腹股沟淋巴结肿痛,尿少或无尿,尿中有蛋白红白细胞或管型,上升,核左移,钩端螺旋体分离培养阳性。


诊断与鉴别诊断流行性斑疹伤寒有虱咬史。


护理与饮食注意体温脉搏血压腹部情况及大便性状变化。


给予易消化少纤维的饮食。


伤寒的介绍教学课件。


并发症肠穿孔最严重的并发症。


多见于病程第周,多发于回肠末段。


表现为突然腹痛,右下腹为重,冷汗脉快体温与血压下降休克期随后表现为明显腹胀腹部压痛反跳痛腹肌强直等腹膜炎征象腹膜炎期。


查体肝浊音界缩小或消失,增高,线检查可见膈下游离气体。


并发症中初期病程第周。


起病缓慢,最早出现的症状为发热可伴有全身不适乏力食欲减退咽痛咳嗽等随病情加重,体温呈阶梯形上升,在内高达。


发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。


极期病程周,常出现肠出血肠穿孔等并发症。


发热主要表现稽留高热,少数为弛张热或不规则热,发热持续。


消化道症状食欲减退腹部不适腹胀多有便秘,少有腹泻。


右下腹可有轻压痛。


神经系统症状由内毒素所致,与病情轻重相关。


精神,部分地区仍有爆发。


发病机制和病理解剖伤寒发热机制主要是由病灶中的单核吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。


伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量毒力和人体的免疫力。


发病机制和病理解剖伤寒杆菌消化道肠腔肠道淋巴胆囊组织肠全身系膜淋巴结周血流菌血症肝胆脾骨髓血流菌血症初期潜伏期发病机制和病理解剖主要病变为单核吞噬细胞系统的增生性反应。


回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征肝胆脾骨髓血流菌血症初期潜伏期发病机制和病理解剖主要病变为单核吞噬细胞系统的增生性反应。


回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。


第周肉眼淋巴组织增生肿胀伤寒结节镜下可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生,胞浆内可见被吞噬的和伤寒杆菌伤寒细胞第周肿大的淋巴结坏死。


第周坏死组织脱落,形成溃疡,波及血管造成肠出血,侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。


第周溃疡愈合,不留疤痕。


发病机制和及与患者接触史等,有参考价值。


临床表现持续发热周以上,表情淡漠呆滞腹胀,相对缓脉玫瑰疹肝脾肿大等。


或并发肠穿孔肠出血。


诊断与鉴别诊断实验室检查减少,淋巴细胞相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,肥达反应阳性。


确诊依据是检出伤寒沙门菌。


伤寒大主征为诊断要点持续高热相对脉缓伤寒面容玫瑰疹肝脾肿大白细胞减少嗜酸细胞减少或消失诊断与鉴别诊断鉴别诊断病毒感染如上呼吸道感染等,病程周。


少神。


护理与饮食注意体温脉搏血压腹部情况及大便性状变化。


给予易消化少纤维的饮食。


伤寒的介绍教学课件。


并发症肠穿孔最严重的并发症。


多见于病程第周,多发于回肠末段。


表现为突然腹痛,右下腹为重,冷汗脉快体温与血压下降休克期随后表现为明显腹胀腹部压痛反跳痛腹肌强直等腹膜炎征象腹膜炎期。


查体肝浊音界缩小或消失,增高,线检查可见膈下游离气体。


并发症中症状由内毒素所致,与病情轻重相关。


精神恍惚表情淡漠呆滞反应迟钝伤寒面容无欲征,听力减退,重者可出现谵妄昏迷等中毒性脑病表现。


极期循环系统症状相对缓脉或重脉,并发心肌炎则相对缓脉不明显。


肝脾肿大病程第周末可有脾肿大,质软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中毒性肝炎时,肝功有改变。


皮疹淡红色小斑丘疹玫瑰疹,病程,直径,压之褪色充血性皮疹,个以下,分批出现,多见于胸腹部,天内消失。


缓病不规则高热,进行性贫血,出血,淋巴结肿大,肝脾肿大,病程可达数月。


全血细胞减少,骨髓细胞学检查可发现恶性组织细胞。


预后病死率老年人婴幼儿营养不良明显贫血者预后较差并发肠穿孔心肌炎严重毒血症表现者病死率较高病后可获得持久免疫力。


患者成为慢性带菌者。


治疗般治疗隔离与休息消化道隔离,彻底消毒粪便,发热期绝对卧床休息,以免诱发肠出血肠穿孔。


护理与饮食注意体温脉搏血压腹部情况及伤寒的介绍教学课件第周肉眼淋巴组织增生肿胀伤寒结节镜下可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生,胞浆内可见被吞噬的和伤寒杆菌伤寒细胞第周肿大的淋巴结坏死。


第周坏死组织脱落,形成溃疡,波及血管造成肠出血,侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。


第周溃疡愈合,不留疤痕。


发病机制和病理解剖脾脏显著肿大,包膜紧张,质软。


肝细胞混浊肿胀,变性和灶性坏死。


皮肤表层毛细血管充血扩张单核细胞浸润玫瑰疹临床表现潜伏期天,般为症状由内毒素所致,与病情轻重相关。


精神恍惚表情淡漠呆滞反应迟钝伤寒面容无欲征,听力减退,重者可出现谵妄昏迷等中毒性脑病表现。


极期循环系统症状相对缓脉或重脉,并发心肌炎则相对缓脉不明显。


肝脾肿大病程第周末可有脾肿大,质软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中毒性肝炎时,肝功有改变。


皮疹淡红色小斑丘疹玫瑰疹,病程,直径,压之褪色充血性皮疹,个以下,分批出现,多见于胸腹部,天内消失。


缓重。


实验室检查血象减少,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失,随病情好转恢复正常。


伤寒沙门菌培养血培养病程第周阳性率最高,第周约为。


骨髓培养阳性率高于血培养,持续时间长,对已应用抗菌药物治疗,血培养阴性者适用。


实验室检查粪便培养全程可阳性,阳性率﹤血培养。


第周阳性率较高。


尿培养早期为阴性,病程第周可获得阳性结果。


十指肠引流胆汁培养很少使用。


玫瑰疹吸取物培养。


散发为的介绍教学课件。


疟疾寒战发热大汗,脾肿大明显,质较硬,有贫血表现。


血涂片检查可见疟原虫。


诊断与鉴别诊断钩端螺旋体病有疫水接触史,起病急,伴畏寒高热,眼结膜充血腓肠肌痛与压痛,腹股沟淋巴结肿痛,尿少或无尿,尿中有蛋白红白细胞或管型,上升,核左移,钩端螺旋体分离培养阳性。


诊断与鉴别诊断流行性斑疹伤寒有虱咬史,多见于冬春季节,急起高热寒战脉快,结膜充理解剖脾脏显著肿大,包膜紧张,质软。


肝细胞混浊肿胀,变性和灶性坏死。


皮肤表层毛细血管充血扩张单核细胞浸润玫瑰疹临床表现潜伏期天,般为天。


伤寒的介绍教学课件。


表现症状般较轻,病程短,并发症少见。


再燃在病后周即进入恢复期前体温开始下降但尚未恢复正常时,体温又再上升,血培养阳性,持续后体温恢复正常。


原因可能与菌血症仍未被完全控制有关。


表现临床症状加。


护理与饮食注意体温脉搏血压腹部情况及大便性状变化。


给予易消化少纤维的饮食。


伤寒的介绍教学课件。


并发症肠穿孔最严重的并发症。


多见于病程第周,多发于回肠末段。


表现为突然腹痛,右下腹为重,冷汗脉快体温与血压下降休克期随后表现为明显腹胀腹部压痛反跳痛腹肌强直等腹膜炎征象腹膜炎期。


查体肝浊音界缩小或消失,增高,线检查可见膈下游离气体。


并发症中期病程第周,体温逐渐下降,各项症状好转,但仍可出现各种并发症。


恢复期病程第周,体温恢复正常,食欲好转,在个月左右完全康复。


散发为主,部分地区仍有爆发。


发病机制和病理解剖伤寒发热机制主要是由病灶中的单核吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。


伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量毒力和人体的免疫力。


发病机制和病理解剖伤寒杆菌消化道肠腔肠道淋巴胆囊组织肠全身系膜淋巴结周血流菌血便性状变化。


给予易消化少纤维的饮食。


初期病程第周。


起病缓慢,最早出现的症状为发热可伴有全身不适乏力食欲减退咽痛咳嗽等随病情加重,体温呈阶梯形上升,在内高达。


发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。


极期病程周,常出现肠出血肠穿孔等并发症。


发热主要表现稽留高热,少数为弛张热或不规则热,发热持续。


消化道症状食欲减退腹部不适腹胀多有便秘,少有腹泻。


右下腹可有轻压痛。


神经系统神恍惚表情淡漠呆滞反应迟钝伤寒面容无欲征,听力减退,重者可出现谵妄昏迷等中毒性脑病表现。


极期循环系统症状相对缓脉或重脉,并发心肌炎则相对缓脉不明显。


肝脾肿大病程第周末可有脾肿大,质软有压痛,肝脏肿大,质软有压痛,并发中毒性肝炎时,肝功有改变。


皮疹淡红色小斑丘疹玫瑰疹,病程,直径,压之褪色充血性皮疹,个以下,分批出现,多见于胸腹部,天内消失。


缓解期病

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