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慢性腹泻的病理生理教学PPT课件 (NXPowerLite)

病理中度汇管内炎症明显,伴中度碎屑坏死小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥接坏死纤维间隔形成,小叶结构部分保存。病理重度汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死桥接坏死累及多数小叶大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化。临床表现常见症状为乏力全身不适食欲泌性腹泻先天性肠粘膜离子吸收缺陷广泛的肠粘膜病变可导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。腹泻的病理生理分泌性腹泻特点禁食后腹泻仍然持续存在粪便渗透压差般小于粪便肠粘膜组织学基本正常粪呈水样量大无脓血。腹泻的病理生理渗出性腹腹泻的病理生理渗透性腹泻特点禁食后腹泻停止或显著减轻粪便渗透压差扩大粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。粪便中含有大量未经消化或吸收的药物或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸弥漫性小肠粘膜病变,可经口插入小肠活检管吸取小肠粘膜作病理检查以帮助诊断。治疗病因治疗和对症治疗都很重要。在未明确病因之前,要慎重使用止泻药和止痛药,以免造成误诊耽误病情。治疗病因治疗抗感染复方新诺明喹诺酮类适用于志贺菌属沙门菌弯曲杆菌大肠杆菌等所致腹泻。慢性腹泻的病理生理教学课件.治疗活动期住院治疗,卧床休息,给予多种维生素,严禁饮酒。治疗抗病毒治疗干扰素其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制,但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药后易复发。治疗抗病毒治疗拉米夫定拉米夫定是具有较强抑制复制的新代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现慢性腹泻的常见病因胃肠道疾病肝胆道胰腺疾病全身性疾病诊断腹泻的原发疾病或病因诊断主要须从病史症状体征常规化验特别是粪便检验中获得依据。如诊断仍不清楚,可进步作线钡剂检查和或直结肠镜检查。如仍无明确结论,则需根据不同情况进步检查。高度怀疑肠结核肠阿米巴等疾活动度和纤维化程度轻度及轻度中度中度重度中度发病机制感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。病理轻度肝细胞变性,点灶状坏死或凋亡小体汇管区有无炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死小叶结构完整。治疗般,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖不耐受症未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。腹泻的病理生理渗透性腹泻特点禁食后腹泻停止或显著减轻粪便渗透压差扩大粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。粪便中含有大量未经消化或吸收的药物分泌物肽胺前列腺素等。内源性或外源性导泻物质。腹泻的病理生理分泌性腹泻先天性肠粘膜离子吸收缺陷广泛的肠粘膜病变可导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。腹泻的病理生理分泌性腹泻特点禁食后腹泻仍然持续存在粪便渗透压差般小于粪便或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸收受抑制而引起的腹泻。腹泻的病理生理分泌性腹泻外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。慢性腹泻的病理生理教学课件。病理中度汇管内炎症明显,伴中度碎屑坏死小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥接坏死纤维间隔形成,小叶结构部分保存。病理重度汇管区炎症严重或伴中度碎屑坏死桥接坏死累及多数小叶大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化。临床表现常见症状为乏力全身不适食欲慢性肝炎肝发生炎症及肝细胞坏死持续个月以上称为慢性肝炎。病因学分类慢性病毒感染乙型丙型丁型肝炎自身免疫药物和毒物乙醇代谢障碍肝豆状核变性等其他病理学分类根据组织学活动指数肝脏病理计分法来表示肝脏炎症活动度和纤维化程度轻度及轻度中度中素等,以促进消化功能提高食欲,对促进肝细胞的修复有定作用。水飞蓟素具有保护肝细胞膜的作用,多烯磷脂酰胆碱有保护肝细胞膜及的作用。治疗中医药中草药及其制剂对改善肝细胞功能及临床症状均有定作用。其中以联苯双酯精制垂盆草肝炎灵等降酶效果最明显。预后轻病时,可在密切随访下进行诊断性治疗。诊断实验室检查粪便检查血液检查小肠吸收功能试验血浆胃肠多肽和介质测定对于各种肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊断价值。诊断器械检查超为无创性和无放射性检查方法,应优先采用。线检查内镜检查小肠粘膜活检些寄生虫感染和或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸收受抑制而引起的腹泻。腹泻的病理生理分泌性腹泻外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。慢性腹泻的病理生理教学课件。治疗活动期住院治疗,卧床休息,给予多种维生素,严禁饮酒。治疗抗病毒治疗干扰素其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制,但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药后易复发。治疗抗病毒治疗拉米夫定拉米夫定是具有较强抑制复制的新代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现慎用。胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应较少。第十章慢性肝炎肝发生炎症及肝细胞坏死持续个月以上称为慢性肝炎。病因学分类慢性病毒感染乙型丙型丁型肝炎自身免疫药物和毒物乙醇代谢障碍肝豆状核变性等其他病理学分类根据组织学活动指数肝脏病理计分法来表示肝脏炎慢性腹泻的病理生理教学课件.度重度中度发病机制感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。病理轻度肝细胞变性,点灶状坏死或凋亡小体汇管区有无炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死小叶结构完整。慢性腹泻的病理生理教学课件治疗活动期住院治疗,卧床休息,给予多种维生素,严禁饮酒。治疗抗病毒治疗干扰素其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制,但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药后易复发。治疗抗病毒治疗拉米夫定拉米夫定是具有较强抑制复制的新代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现高危人群应接种乙肝疫苗治疗对症治疗微生态制剂可以调节肠道菌群,用于急性慢性腹泻。常用制剂有粪链球菌双歧杆菌嗜酸乳酸杆菌酪酸菌等。治疗对症治疗止痛剂阿托品普鲁本辛等具有解痉作用,但青光眼前列腺肥大者慎用。胃肠道选择性钙拮抗剂匹维溴胺等副反应较少。第十章坏死桥接坏死累及多数小叶大量纤维间隔,小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化。临床表现常见症状为乏力全身不适食欲减退肝区不适或疼痛腹胀低热等。体征面色晦暗,巩膜黄染肝掌蜘蛛痣。肝大,有压痛及叩痛。病情严重者可有腹水出血倾向及肝性脑病。临床表现肝外表现皮疹关节炎度患者预后较好,而中度以上者预后差。预防重点在于防止通过血液和体液的传播,各种医疗及预防注射包括皮肤试验卡介苗接种等应实行人针管,对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品应予严格检测,如标志阳性者,不得出售和使用。婴幼儿儿童及或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸收受抑制而引起的腹泻。腹泻的病理生理分泌性腹泻外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。慢性腹泻的病理生理教学课件。变异株,对拉米夫定的敏感性降低,应考虑与其他抗病毒联合治疗。不良反应较少。治疗抗病毒治疗泛昔洛韦鸟苷类似物。可抑制的复制。阿地福韦可显著减少血清的水平,对野生株及拉米夫定抵抗的变异株均有效。治疗护肝药物可适量补充多种维生素复合维生活动度和纤维化程度轻度及轻度中度中度重度中度发病机制感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。病理轻度肝细胞变性,点灶状坏死或凋亡小体汇管区有无炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死小叶结构完整。治疗般欲减退肝区不适或疼痛腹胀低热等。体征面色晦暗,巩膜黄染肝掌蜘蛛痣。肝大,有压痛及叩痛。病情严重者可有腹水出血倾向及肝性脑病。临床表现肝外表现皮疹关节炎肾炎胸膜炎结肠炎等。实验室检查血清学检查可有贫血白细胞血小板减少,凝血因子减少。促分泌物细菌肠毒素内源性促肾炎胸膜炎结肠炎等。实验室检查血清学检查可有贫血白细胞血小板减少,凝血因子减少。治疗对症治疗微生态制剂可以调节肠道菌群,用于急性慢性腹泻。常用制剂有粪链球菌双歧杆菌嗜酸乳酸杆菌酪酸菌等。治疗对症治疗止痛剂阿托品普鲁本辛等具有解痉作用,但青光眼前列腺肥大者慢性腹泻的病理生理教学课件.治疗活动期住院治疗,卧床休息,给予多种维生素,严禁饮酒。治疗抗病毒治疗干扰素其作用机制在于阻断病毒繁殖和复制,但不能进入宿主细胞直接杀灭病毒,停药后易复发。治疗抗病毒治疗拉米夫定拉米夫定是具有较强抑制复制的新代核苷类药物。部分病人在延长治疗后出现泻炎症性腹泻是肠粘膜的完整性因炎症溃疡等病变而受到破坏,造成大量渗出引起的腹泻。分为感染性和非感染性两大类。病理中度汇管内炎症明显,伴中度碎屑坏死小叶内炎症严重,融合坏死或伴少数桥接坏死纤维间隔形成,小叶结构部分保存。病理重度汇管区炎症严重或伴中度碎屑活动度和纤维化程度轻度及轻度中度中度重度中度发病机制感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。病理轻度肝细胞变性,点灶状坏死或凋亡小体汇管区有无炎症细胞浸润,扩大,有或无局限性碎屑坏死小叶结构完整。治疗般收受抑制而引起的腹泻。腹泻的病理生理分泌性腹泻外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。慢性腹泻的病理生理教学课件。促分泌物细菌肠毒素内源性促分泌物肽胺前列腺素等。内源性或外源性导泻物质。腹泻的病理生理分难梭菌感染可用甲硝唑或万古霉素。肠结核应联或联抗结核治疗。阿米巴痢疾可选用甲硝唑。腹泻的病理生理渗透性腹泻病因小肠对糖类吸收不良常见原因是食用糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖不耐受症未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。病时,可在密切随访下进行诊断性治疗。诊断实验室检查粪便检查血液检查小肠吸收功能试验血浆胃肠多肽和介质测定对于各种肿瘤引起的分泌性腹泻有重要诊断价值。诊断器械检查超为无创性和无放射性检查方法,应优先采用。线检查内镜检查小肠粘膜活检些寄生虫感染和或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸收受抑制而引起的腹泻。腹泻的病理生理分泌性腹泻外源性或内源性促分泌物刺激肠粘膜电解质分泌增加。慢性腹泻的病理生理教学课件。肠粘膜组织学基本正常粪呈水样量大无脓血。腹泻的病理生理渗出性腹泻炎症性腹泻是肠粘膜的完整性因炎症溃疡等病变而受到破坏,造成大量渗出引起的腹泻。分为感染性和非感染性两大类。腹泻的病理生理渗透性腹泻病因小肠对糖类吸收不良常见原因是食用糖的消化酶不足腹泻的病理生理渗透性腹泻特点禁食后腹泻停止或显著减轻粪便渗透压差扩大粪便渗透压差指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。粪便中含有大量未经消化或吸收的药物或食物。腹泻的病理生理分泌性腹泻肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或及吸欲减退肝区不适或疼痛腹胀低热等。体征面色晦暗,巩膜黄染肝掌蜘蛛痣。肝大,有压痛及叩痛。病情严重者可有腹水出血倾向及肝性脑病。临床表现肝外表现皮疹关节炎肾炎胸膜炎结肠炎等。实验室检查血清学检查可有贫血白细胞血小板减少,凝血因子减少。促分泌物细菌肠毒素内源性促

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