1、自身调节。如果增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。曲线出现下降支故代偿是有限的心力衰竭病理生理心肌肥厚代偿机制左心室心肥细胞肥大心肌肥厚负荷过重肌纤维增多收缩力心排血量心力衰竭病理生理根根定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。然而线粒体肥厚心肌毛细血管能量供应心肌细胞坏死纤维化心功能恶化心力衰竭病理生理神经体液的代偿交感神经系统的代偿心支左室前壁心尖部下侧壁前间隔尖辨前乳头肌右冠状动脉左室膈面右冠占优势时,后间隔右室窦房结和房室结左冠状动脉回旋支左室高侧壁膈面左冠占优势时左房窦房结左冠状动脉主干左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。心肌梗死病变演变闭塞后坏死开始心肌梗死病变演变凝固性坏死大部间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌溶解肉芽增生心肌梗死病变演变坏死吸收化瘢痕愈合心肌梗死病理生理收缩功能障。
2、戈辛洋地黄毒甙西地兰毒毛花甙慢性心力衰竭治疗洋地黄适应症心功能级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症慢性心力衰竭治疗洋地黄禁忌症预激合并房颤度或高度房室重的缺血,出现心肌坏死。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗药物常用卡托普利机制抑制产生,避免其对心肌毒性作用,抑制心室重构。主张住院后第天即可使用,只要血压可耐受,可持续应用。可降低死亡率及住院率心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制扩张动静脉血管,降低心脏前后负荷扩张冠状,增加缺血区血流,缩小梗塞面积。适用于有心衰反流的患者目标使高血压患者血压降低使正常血压患者血压降低平均压不可低于注意易产生耐药有些人敏感可引起低血压尤其下壁和右室梗塞者心肌梗死治疗具体措施并发症的治疗栓塞溶栓和或抗凝疗法心室壁瘤可手术,同时心脏破裂同上乳。
3、恶化心力衰竭病理生理另外心脏和血管毒性作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰竭恶化心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素心房压对抗水钠潴留抑制心肌血管重构早期甚症状,减少住院率,提高运动耐量,增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从来讲,病人是受益的。感染加重心衰的原因发热增加心脏作功与负荷毒素抑制心肌呼吸道感染时肺循环阻力发热时心率快,作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因心率快时心肌耗氧量增加心率快时心室充盈期缩短常与电解质紊乱相联系心力衰竭病理生理代偿机制机制心肌肥厚神经体液代偿心力衰竭病理生理代偿机制心排血量左室舒张末期容积心肌纤维初长度收缩力心排血量心力衰竭病理生理机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实血管舒张心力衰竭病理生理上述代偿中即时代偿机制交感兴奋长期代偿心肌肥厚这些代偿机制如同双。
4、导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血缺氧心功能恶化心力衰竭病理生理另外心脏和血管毒性作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰竭恶化心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素心房压对抗水钠潴留抑制心肌血管重构早期甚又称充血性心力衰竭美国心脏病学会年统计全美有万心衰患者岁该病患病率岁以上患病率我国无系统统计,但据预测,未来年中与冠心病高血压有关的心力衰竭会增加。冠心病讲解教学课件。感染加重心衰的原因发热增加心脏作功与负荷毒素抑制心肌呼吸道感染时肺循环阻力发热时心率快,作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因心率快时心肌耗氧量增加心率快时心室充盈期缩短常与电解质紊乱相联系心力衰竭病理生理代偿机制机制心肌肥厚神经体液代偿心力衰竭病理生理代偿机制冠心病讲解教学课件.系统的激活心排血量肾血流量激活心肌收缩增强醛固。
5、心肌梗塞住院期病死率较波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率远期病死率高处理同波心肌梗塞心肌梗死恢复期处理后,病情稳定后可出院出院前应对病人进行评价,包括运动耐量,负荷心电图核素显像及超声心动图心室晚电位住院过程对病人进行危险分层般认为心功能级心梗后出现心绞痛心梗后的机械性并发症非波性心肌梗塞复杂的室性心律失常心室晚电位阳性者出院后个月内发病率及死亡率较高,应积冠心病讲解教学课件.交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿心力衰竭病理生理肾素血管紧张素醛固酮系统的激活心排血量肾血流量激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩血流重新分配钠水潴留代偿心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血缺氧心功能恶化心力衰竭病理生理另外心脏和。
6、头肌功能失调手含量心输出量舒张功能障碍顺应性室充盈肺循环阻力↑心肌梗死病理生理心室重构室壁厚度改变心脏扩大心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭其分级称分级级无明显心力衰竭级有左心衰竭肺瘀血级心源休克注不是按运动耐受程度分级,与般心衰不同因心梗后病人绝对卧床至少周。冠心病酒泉市人民医院医院冠心病定义又名缺血性心脏病是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。原因冠状动脉粥样硬化最常见冠脉痉挛功能性粥样硬化后少见原因梅毒炎症栓塞结缔组织病创伤交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿心力衰竭病理生理肾素血管紧张素醛固酮系统的激活心排血量肾血流量激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩血流重新分配钠水潴留代偿心力衰竭病理生理但是神经体液激。
7、收缩不协调心搏出量血压下降静脉血氧采用并行的两种分级方案,第种即分级,第种采用客观检查手段分级由医生自己作出判断。级无心血管疾病的客观依据级轻度心血管疾病级中度心血管病客观证据级严重心血管病客观证据慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭美国心脏病学会年统计全美有万心衰患者岁该病患病率岁以上患病率我国无系统统计,但据预测,未来年中与冠心病高血压有关的心力衰竭会增加。冠心病讲解教学课件。我国发病率呈上升趋势心肌梗死临床特点持久的胸骨后痉痛发热白细胞计数升高心肌酶学异常进行性演变心含量心输出量舒张功能障碍顺应性室充盈肺循环阻力↑心肌梗死病理生理心室重构室壁厚度改变心脏扩大心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭其分级称分级级无明显心力衰竭级有左心衰竭肺瘀血级心源休克注不是按运动耐受程度分级,与般心衰不同因心梗后病人绝对卧床至少周。。
8、冠心病酒泉市人民医院医院冠心病定义又名缺血性心脏病是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。原因冠状动脉粥样硬化最常见冠脉痉挛功能性粥样硬化后少见原因梅毒炎症栓塞结缔组织病创伤心力衰竭病理生理血管加压素心排血量血管收缩自由水清除代偿在早期无症状心衰患者即有升高,但过度代偿可增加前后负荷,心功能恶化心力衰竭病理生理激肽缓激肽内皮产生血管舒张心力衰竭病理生理上述代偿中即时代偿机制交感兴奋长期代偿心肌肥厚这些代偿机制如同双刃剑方面在定范围内可以产生预期效果,另方面如过度代偿,则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。心力衰竭病理生理关于舒张功能不全能量供应慢性缺血缺氧压力负荷过重泵活的,故又称异长自身调节。如果增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。曲线出现下降支故代偿是有。
9、溶解肉芽增生心肌梗死病变演变坏死吸收化瘢痕愈合心肌梗绞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化,表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡急性冠脉综合征常与不稳定斑块存在有关,斑块破裂或和血栓形成是根本原因,并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死。也根据是否有抬高而为抬高型和不抬高型,两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图急性冠脉综合征斑块破裂或和血栓形成是根本原因心肌梗死心肌梗死是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血,出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势心肌梗死临,死亡率高心梗后综合征激素心肌梗死治疗具体措施右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低而无左心衰时可补液维持血压,可补不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物易合并房室传导阻滞临时起搏治疗心肌梗死治疗具体措施无波。
10、管毒性作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰竭恶化心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素心房压对抗水钠潴留抑制心肌血管重构早期甚天畸形临床分型无症状型冠心病无症状,有或造影改变心绞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化,表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡急性冠脉综合征常与不稳定斑块存在有关,斑块破裂或和血栓形成是根本原因,并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死。也根据是否有抬高而为抬高型和不抬高型,两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图急性冠脉综合征斑块破裂或和血栓形成是根本原因心肌梗死心肌梗死是指由于各种原因导致心肌持续而心排血量左室舒张末期容积心肌纤维初长度收缩力心排血量心力衰竭病理生理机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的,故又称异长。
11、酮分泌周围血管收缩血流重新分配钠水潴留代偿心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血缺氧心功能恶化心力衰竭病理生理另外心脏和血管毒性作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰竭恶化心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素心房压对抗水钠潴留抑制心肌血管重构早期甚至无症状心衰患者即有升高,是判断预后的独立因子,但严重心衰终末期不再升高。冠心病讲解教学课件交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿心力衰竭病理生理肾素血管紧张素醛固酮系统的激活心排血量肾血流量激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩血流重新分配钠水潴留代偿心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血缺氧心功。
12、的心力衰竭病理生理心肌肥厚代偿机制左心室心肥细胞肥大心肌肥厚负荷过重肌纤维增多收缩力心排血量心力衰竭病理生理根根定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。然而线粒体肥厚心肌毛细血管能量供应心肌细胞坏死纤维化心功能恶化心力衰竭病理生理神经体液的代偿交感神经系统的代偿心排交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿心力衰竭病理生理肾素血管紧张素醛固不易长期使用。类药物可改善远期预后慢性心力衰竭治疗增加心排血量洋地黄类药物非洋地黄类药物慢性心力衰竭治疗洋地黄类药物作用机制未完全阐明正性肌力作用电生理作用治疗剂量下,抑制心脏传导系统大剂量时,心脏自律增高,易发生快速心率失常迷传兴奋作用慢性心力衰竭治疗洋地黄类药物常用制剂及特点药物规格及剂量起效时间作用高峰半衰期。
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