ppt 心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite) ㊣ 精品文档 值得下载

🔯 格式:PPT | ❒ 页数:96 页 | ⭐收藏:0人 | ✔ 可以修改 | @ 版权投诉 | ❤️ 我的浏览 | 上传时间:2022-06-26 15:29

心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)

心血管运动中枢心率↑心率加快机制心率加快心脏本身代偿反应定程度的心率加快增加心输出量有利冠脉灌注维持动脉血压保证心脑灌流当心率过快时分增加心肌耗氧冠脉血流量减少心脏充盈不足降低心输出量心率加快的意义心率加快心脏本身代偿反应正常状态下收缩力肌节初长定律紧张源性扩张异长调节心脏本身代偿方式低入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩平卧入睡,下半身静脉回流↑,水肿液吸收↑,加重肺淤血患者平卧后,胸腔容积减少,不利通气。肺循环淤血的表现有哪些劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。右上腹饱胀,不能平卧。患者病情突然加重,胸痛,呼吸极度困难,咳出大量粉红色泡沫样痰,两肺中下部有密集的中小水泡音,全肺可闻哮鸣音心源性哮喘。改善心脏泵血功能减轻心脏负荷休息降低前负荷限钠饮食利尿剂静脉扩张剂降低后负荷肼苯哒嗪钙拮抗剂硝普钠降前后负荷防治原发病消除诱因第节心功能不全防治的病理生理基础洋地黄类钙增敏剂钙拮抗剂改善心肌代谢改善心肌舒缩功能美托洛尔生长激素干心力衰竭重点与难点课件教学课件.心肌缺血细胞酸中毒与肌钙蛋白的亲和力比大,竞争肌钙蛋白的结合位置酸中毒使肌浆网钙结合蛋白与亲和力增大,释放缓慢兴奋收缩耦联障碍心肌舒张功能障碍复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍第节心力衰竭的发病机制心室舒张势能减少⒈收缩末期心室构型改变产生舒张势能⒉冠脉灌流不足心肌舒张功能障碍。经治疗后症状好转,但每于劳动后反复发作。入院前天,又因着凉感冒发热寒战咳嗽,咳黄色痰,咽疼流涕鼻塞,并且心悸呼吸困难逐渐加重,胸闷恶心伴有呕吐,右上腹饱胀,不能平卧,双下肢明显水肿。上述症状逐日加重,痰量增多,高烧不退,食欲差,尿量明显减少,故来院就诊。既往史年前曾患风湿性心脏病,无肾炎肝炎结核等病史,无过敏史。体检体温,脉搏次分,呼吸次分,血压。呼吸急促,端坐位,口唇发绀,眼睑水肿,咽部红肿,扁桃体肿大,颈静脉怒张,肢末端轻度发绀,两肺散在大小水泡音及痰鸣音,心界向左扩大,心率次,节律不整,心音强弱不等,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下,剑突下,质地中等,触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性,腹部移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿。实验室检查,血沉,抗单位。静息兴奋细胞外心肌收缩功能降低兴奋收缩耦联障碍肌浆网转运功能障碍心衰时肌浆网活性和含量心衰时肌浆网释放蛋白活性和含量兴奋收缩耦联障碍内流障碍含量受体密度和受体亲和力高血钾抑制钙内流兴奋收缩耦联障碍结合障碍硝普钠降前后负荷防治原发病消除诱因第节心功能不全防治的病理生理基础洋地黄类钙增敏剂钙拮抗剂改善心肌代谢改善心肌舒缩功能美托洛尔生长激素干预心肌改建促进心肌生长或替代衰竭的心脏心脏移植人工心脏左室辅助泵细胞移植转基因技术受体阻断剂受体阻断剂罗伯特图尔斯,全球第位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近个月于年月日美国当地时间在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世,享年岁。人工心脏人工心脏。心力衰竭重点与难点课件教学课件。肢血流↑回心血量↑肺淤血↑↑,舒张期肺淤血↑需氧量↑,刺激呼吸中枢。肺循环淤血表示心衰早期,交感肾上腺系统↑↑肌浆网磷酸化,摄贮释钙↑,受体依赖性钙通道开放,钙内流↑,促进兴奋收缩藕联。心脏本身代偿反应心室重塑结构代偿心肌细胞重塑非心肌细胞及胞外基质变化心室重塑是指心室在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的结构代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心脏本身代偿反应心室重塑质变心肌表型改变端坐呼吸是指严重心衰患者,平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。血液因重力转入下半身,肺淤血减轻下肢水肿液吸收入血,肺淤血减轻端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善。夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,被迫坐起咳喘后好转,称为。入睡后,对刺激的敏感性降低入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩平卧入睡,下半身静脉回流↑,水肿液吸收↑,加重肺淤血患者平卧后,胸腔容积减少,不利通气。现病史该患者于年前常于劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。年前开始般体力劳动即感心慌气短,双下肢出现轻度水肿,吐白色泡沫痰神经体液调节机制激活心脏本身代偿反应功能代偿心率加快紧张源性扩张心肌收缩力增强结构代偿心室重塑第节心功能不全时机体的代偿压力感受器效应心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走,交感↑容量感受器效应心力衰竭心房淤血容量感受器↑交感神经↑化学感受器效应缺氧颈体主体化学感受器心血管运动中枢心率↑心率加快机制心率加快心脏本身代偿反应定全心衰竭根据心肌收缩与舒张功能障碍收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭病情严重程度轻度心力衰竭代偿完全处于级或级心功能状态中度心力衰竭代偿不全,心功能级重度心力衰竭完全失代偿,心功能级心功能级在休息或轻体力活动情况下,可不出现心力衰竭的症状体症心功能级体力活动略受限制,般体力活动时可出现气竭的发病机制心输出量不足肺循环淤血体循环淤血第节心力衰竭时临床表现的病生基础心输出量减少第节心力衰竭时临床表现的病生基础心泵功能,心脏指数↑,容积↑,充盈受损或发绀发凉嗜睡第节心力衰竭时临床表现的病生基础心输出量减少。血钾,非蛋白氮。心电图显示异位节律,波高尖,段下移,两心室肥厚。肢血流↑回心血量↑肺淤血↑↑,舒张期肺淤血↑需氧量↑,刺激呼吸中枢。肺循环淤血端坐呼吸是指严重心衰患者,平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。血液因重力转入下半身,肺淤血减轻下肢水肿液吸收入血,肺淤血减轻端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善。夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,被迫坐起咳喘后好转,称为。入睡后,对刺激的敏感性降端坐呼吸是指严重心衰患者,平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。血液因重力转入下半身,肺淤血减轻下肢水肿液吸收入血,肺淤血减轻端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善。夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,被迫坐起咳喘后好转,称为。入睡后,对刺激的敏感性降低入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩平卧入睡,下半身静脉回流↑,水肿液吸收↑,加重肺淤血患者平卧后,胸腔容积减少,不利通气。现病史该患者于年前常于劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。年前开始般体力劳动即感心慌气短,双下肢出现轻度水肿,吐白色泡沫痰心肌缺血细胞酸中毒与肌钙蛋白的亲和力比大,竞争肌钙蛋白的结合位置酸中毒使肌浆网钙结合蛋白与亲和力增大,释放缓慢兴奋收缩耦联障碍心肌舒张功能障碍复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍第节心力衰竭的发病机制心室舒张势能减少⒈收缩末期心室构型改变产生舒张势能⒉冠脉灌流不足心肌舒张功能障碍交感肾上腺髓质系统活性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活其他体液因子的参与代偿意义引起心脏本身和心外组织器官的代偿适应性变化,既有功能性又有结构性代偿。人钙镁酶活性与胎儿型↑有关心肌能量代谢障碍兴奋收缩耦联障碍心力衰竭重点与难点课件教学课件.急心悸心功能级体力活动明显受限制,轻体力活动即可出现心力衰竭的症状体征,休息后可好转心功能级安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能力,病情危重第节心功能不全时机体的代偿神经体液调节机制激活交感肾上腺髓质系统活性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活其他体液因子的参与代偿意义引起心脏本身和心外组织器官的代偿适应性变化,既有功能性又有结构性代心肌缺血细胞酸中毒与肌钙蛋白的亲和力比大,竞争肌钙蛋白的结合位置酸中毒使肌浆网钙结合蛋白与亲和力增大,释放缓慢兴奋收缩耦联障碍心肌舒张功能障碍复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍第节心力衰竭的发病机制心室舒张势能减少⒈收缩末期心室构型改变产生舒张势能⒉冠脉灌流不足心肌舒张功能障碍转运心律失常房室协调性紊乱心率加快,耗氧量增加,舒张期缩短,冠脉血流不足。妊娠与分娩血容量增加交感肾上腺髓质兴奋外周血管收缩其他过度劳累气候剧变情绪激动输液输血过多过快贫血洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭诱因劳累感染酸中毒高钾血症依据年前常于劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。年前开始般体力劳动即感心慌气短,双下肢出现轻度水肿,吐白色泡沫痰。天前因着凉感冒发热症状加重。实验室检查血钾第节心力衰竭分类根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭绪激动输液输血过多过快贫血洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭诱因劳累感染酸中毒高钾血症依据年前常于劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。年前开始般体力劳动即感心慌气短,双下肢出现轻度水肿,吐白色泡沫痰。天前因着凉感冒发热症状加重。实验室检查血钾第节心力衰竭分类根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭根据心肌收缩与舒张功能障碍收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭急性心源性休克动脉循环充盈不足,钠水排出障碍,尿量明显减少。,缺血缺氧,代谢性酸中毒,。可维持正常,故,病情加重,说明极度下降,抢救无效死亡。心力衰竭重点与难点课件教学课件。依据年前曾患风湿性心脏病,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。诱因感染发热时,代谢增加,加重心脏负荷心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧内毒素直接损伤心肌细胞若发生肺部感染,则进步减少心肌供氧。病原微生物水电解质及酸碱平衡紊乱酸中毒与肌钙蛋白结合抑制肌浆网释放抑制肌球蛋白活性高钾血症影响端坐呼吸是指严重心衰患者,平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。血液因重力转入下半身,肺淤血减轻下肢水肿液吸收入血,肺淤血减轻端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善。夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,被迫坐起咳喘后好转,称为。入睡后,对刺激的敏感性降低入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩平卧入睡,下半身静脉回流↑,水肿液吸收↑,加重肺淤血患者平卧后,胸腔容积减少,不利通气。现病史该患者于年前常于劳累后咳嗽心慌气喘,但休息后可缓解。年前开始般体力劳动即感心慌气短,双下肢出现轻度水肿,吐白色泡沫痰舒张末期容积舒张末期压力压力容积曲线顺应性正常顺应性升高顺应性降低是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。意义扩张受限,影响心室充盈,心搏出量减少常见原因室壁增厚纤维化心肌舒张功能障碍心室顺应性降低同心室心肌梗死区域性分布,导致心室活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性心脏各部舒缩活动的不协调心脏各部舒缩活动的不协调心肌梗

下一篇
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第1页
1 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第2页
2 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第3页
3 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第4页
4 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第5页
5 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第6页
6 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第7页
7 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第8页
8 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第9页
9 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第10页
10 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第11页
11 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第12页
12 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第13页
13 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第14页
14 页 / 共 96
心力衰竭重点与难点课件教学PPT课件 (NXPowerLite)第15页
15 页 / 共 96
温馨提示

1、该PPT不包含附件(如视频、讲稿),本站只保证下载后内容跟在线阅读一样,不确保内容完整性,请务必认真阅读。

2、有的文档阅读时显示本站(www.woc88.com)水印的,下载后是没有本站水印的(仅在线阅读显示),请放心下载。

3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑,其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。

4、有的标题标有”最新”、多篇,实质内容并不相符,下载内容以在线阅读为准,请认真阅读全文再下载。

5、该文档为会员上传,下载所得收益全部归上传者所有,若您对文档版权有异议,可联系客服认领,既往收入全部归您。

  • 文档助手,定制查找
    精品 全部 DOC PPT RAR
换一批