区和后区,或脑室的中部型侧脑室周围局灶非融合或融合的双侧病变型脑室周围加权像高信号改变呈月晕状,包绕侧脑室,且脑室面是光滑的型弥漫白质高信号累及大部或全部白质,边缘参差不齐。另外,对多发性硬化脑神经胶质瘤进行性多灶性白质脑病皮质下白质梗死放射性白质损害各种中毒及代谢紊乱引起的白学描述的组病因不统的临床综合征,也包括了早期或亚临床期病造成脑灌注不足而引起的白质异常改变,如随着病情发展,达到临床符合诊断标准就明确诊断为病,不符合者即为脑白质疏松症。小的深穿通支动脉壁变薄,常常有透明化,内膜纤维增生,内弹力膜断裂,外膜纤维化。血管闭塞少见,但可见腔隙性脑梗死,并常见于基底节区丘脑脑干及脑白质部位。综上病人脑部病理变化,是小动脉硬化与脑白质慢性缺血脱髓鞘改变并存。脑白质损害主要是由于高血压造成的特异性脑白质慢性缺血性改变。临床与影像学表现临床表现以往对病的临床表现描述多种多样,给临床诊断带来极大困难,以下个方面的概括有助于极少数可亚急性发病。也可呈台阶状发展,可有数月乃至数年的稳定期或暂时好转。典型者临床表现为高血压卒中发作史慢性进行性痴呆主征必须有积累出现的神经体征如运动感觉障碍或仅有腱反射亢进病理征阳性。中后期可有可无帕金森综合征假性球麻痹等,个别患者伴有尿失禁或癫痫发作。影像学标与标准具备其中任何项即可标准必须显示较对称的脑室周围白质广泛融合的大片状低密度影,且边界不清脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大。常见也可不见基底节区单发或多发性脑梗死或腔梗。标准必须是侧脑室前角后角及体部周围均显示对称性月晕状大片长长异常信号,较显示更清楚,白质异常面积更大脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程脑病与脑白质疏松的鉴别与诊断医学课件.毒等各种疾病,但我们对其发生机制了解甚少,有待大家进步探讨和认识它,这也是脑白质疏松症现象与病不同之处。病理的病因病理基础目前意见尚未统,因此其病理仍在探讨之中。病因和病理机制许多临床因素与其白质异常有关。有报导年龄大女性吸烟体位性低血压高血压病高舒张压糖尿病心梗肌死脑梗死等都与脑白质异常程度相关也有相反的报导。其中,年龄与白质异常程度相关最密切,提示脑白质疏松可能部分地与老年化过程本身有关。因此,正常老年人与病常出现的机制是当今十分应该研究的课题。些全身因素如心脏骤停麻醉意外心衰和过度应用降压药物可造成脑白质特别是分水岭区缺血。另外,多发性硬化些脑炎脑外理学测验所证实的。其次下列项条件必须具备项以上脑血管病的危险因素或患者全身性血管疾患高血压糖尿病心肌梗塞充血性心力衰竭心律紊乱具有脑血管病的局限性神经症状和体征卒中发作锥体束征小脑及锥体外系症状感觉障碍等皮质下损害的症状和体征帕金森综合征步态异常肌胀力增高尿便功能障碍。小的深穿通支动脉壁变薄,常常有透明化,内膜纤维增生,内弹力膜断裂,外膜纤维化。血管闭塞少见,但可见腔隙性脑梗死,并常见于基底节区丘脑脑干及脑白质部位。综上病人脑部病理变化,是小动脉硬化与脑白质慢性缺血脱髓鞘改变并存。脑白质损害主要是由于高血压造成的特异性脑白质慢性缺血性改变。临床与影像学表现临床表现以往对病的的可能机制相当大比例的患者存在放射学和结构学的白质改变,但其程度较轻。有人认为患者的可能是继发于皮质的神经元丧失后的华勒变性所致,但支持这观点的证据很少。还有人提出的患者存在淀粉样血管病变小血管病,患者白质血管的中层和外层受累的程度和比例均高于同年龄的对照组。研究展望与神经心理异常的关系需进步阐明。功能性磁共振成像及有助于认识白质病变部位和皮层功能活动,揭示行为心理活动与白质环路间联系,并探讨各种因素下如老化缺血变态反应时,患者胶质细胞和神经细胞状态。特别需要再次强调的是,因常发生于正常老年人,氏病,脑外伤精神病早老性胶质萎缩乱引起的白质营养障碍都很难从及上加以区别。所以,诊断不能片面依赖及所见痴呆和高血压为必备条件外,也必须结合脑血管病的危险因素卒中发作史局限性神经系统症状和体征,尤其是和的影像学分型标准,才是考虑临床诊断的参数。为此我们提出影像学分型标准如下标准必须显示较对称的脑室周围白质广泛融合的大片状低密度影,且边界不清脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大。常见也可不见基底节区单发或多发性脑梗死或腔梗标准必须是侧脑室前角后角及体部周围均显示对称性月晕状大片长长异常信号,较显示更清楚,白质异常面积更大脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大常见也可不见基底能性磁共振成像及有助于认识白质病变部位和皮层功能活动,揭示行为心理活动与白质环路间联系,并探讨各种因素下如老化缺血变态反应时,患者胶质细胞和神经细胞状态。特别需要再次强调的是,因常发生于正常老年人,氏病,脑外伤精神病早老性胶质萎缩中毒等各种疾病,但我们对其发生机制了解甚少,有待大家进步探讨和认识它,这也是脑白质疏松症现象与病不同之处。病理的病因病理基础目前意见尚未统,因此其病理仍在探讨之中。理解判断计算力下降,记忆视空功能障碍。神经影像学表现需要特别提出的是,有学者对例岁检查具有脑室周围高信号节丘脑脑干的腔梗及脑梗死灶。诊断和鉴别诊断需要提醒的是,目前国内外公认并广泛引用的和的诊断标准而使病因变的复杂并多样化,对和所见白质异常更没有提出具体的量化标准,从而导致在病因上病理上及发病机制上都在不知不觉中完全违背了的首先报道者本人及命名人氏的原意高血压深穿支小动脉硬化脑白质广泛慢性缺血性脱髓鞘痴呆的病因病理机制也就导致了目前人们对病认识和诊断的模糊,并最终影响了与多种不同病因所致脑白质疏松症等所有白质异常疾病鉴别的困难。我们首先回提出的诊断标准首先痴呆是必须具备的条件,而且是经神经系统检查和血压调节障碍在患者中,有不存在血压升高的证据,但是血压调节的复杂异常变化被认为是的发病机制。与配对的对照组相比,患者兼有较高的血压值和不同的节律,其特点是缺乏夜间的生理性血压降低或日间波动很大,有症状的组还发生频繁的低血压危象。正常颅压脑积水患者产生有两种可能机制第是脑室内聚积,使得脑室周围脑白质所受压力增高而致白质缺血。支持这学说的依据是患者的平均压力也许正常,但其脉压却显著增高而行脑室分流术降低脑室压力后,脑白质的血流量可以恢复至正常值,且患者的临床表现和的严重程度也均明显减轻第是室管膜功能障碍即漏至邻近脑实质,由于室管膜结构改变,同时与质异常有关。有报导年龄大女性吸烟体位性低血压高血压病高舒张压糖尿病心梗肌死脑梗死等都与脑白质异常程度相关也有相反的报导。其中,年龄与白质异常程度相关最密切,提示脑白质疏松可能部分地与老年化过程本身有关。因此,正常老年人与病常出现的机制是当今十分应该研究的课题。些全身因素如心脏骤停麻醉意外心衰和过度应用降压药物可造成脑白质特别是分水岭区缺血。另外,多发性硬化些脑炎脑外伤异染性白质脑病早老性胶质萎缩精神病低氧血症中毒及低血糖等均可引起脑白质异常的影像学改变。发病机制的确切发病机制尚不清楚,目前研究其发病机制主要有解剖学原因主要位于大脑半球深部脑白质内,该区由细穿支动脉供血人白质高信号的原因,星形细胞被激活肿胀,单位容积水分增加,导致质子信号增强,这种进行性弥漫性深部白质病存在血脑屏障破坏星形细胞激活血管活性肽产生和释放微梗死血脑屏障破坏的循环,其中血脑屏障破坏是始动因素。脑病与脑白质疏松的鉴别与诊断医学课件。病与脑白质松症的鉴别与诊断标准齐鲁医院神经内科病的诊断众所周知,病又称皮质下动脉硬化性脑病年首先由报道。其临床特点为伴有高血压的中老年人进行性痴呆病理为临床表现描述多种多样,给临床诊断带来极大困难,以下个方面的概括有助于临床掌握具有高血压病史发病年龄般在岁,男女发病均等,大多数病人有次或多次卒中发作史,可有偏瘫。呈慢性进行性发展过程通常要年的时间,少数可急性发病,可有稳定期或暂时好转。逐步发展累加的神经体征运动感觉视力反射障碍通常并存。常有锥体系的无力反射亢进痉挛状态病理反射等。中后期尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征样的临床表现。感知及行为异常表现为无欲运动减少,对周围环境失去兴趣,意志丧失言语减少。病临床诊断的条标准如下有高血压或血压不稳定病史的中老年人认知障碍是必须具备的条件,而且是心理学测验所证实的。多数潜隐起病,逐渐进展加重节丘脑脑干的腔梗及脑梗死灶。诊断和鉴别诊断需要提醒的是,目前国内外公认并广泛引用的和的诊断标准而使病因变的复杂并多样化,对和所见白质异常更没有提出具体的量化标准,从而导致在病因上病理上及发病机制上都在不知不觉中完全违背了的首先报道者本人及命名人氏的原意高血压深穿支小动脉硬化脑白质广泛慢性缺血性脱髓鞘痴呆的病因病理机制也就导致了目前人们对病认识和诊断的模糊,并最终影响了与多种不同病因所致脑白质疏松症等所有白质异常疾病鉴别的困难。我们首先回提出的诊断标准首先痴呆是必须具备的条件,而且是经神经系统检查和毒等各种疾病,但我们对其发生机制了解甚少,有待大家进步探讨和认识它,这也是脑白质疏松症现象与病不同之处。病理的病因病理基础目前意见尚未统,因此其病理仍在探讨之中。病因和病理机制许多临床因素与其白质异常有关。有报导年龄大女性吸烟体位性低血压高血压病高舒张压糖尿病心梗肌死脑梗死等都与脑白质异常程度相关也有相反的报导。其中,年龄与白质异常程度相关最密切,提示脑白质疏松可能部分地与老年化过程本身有关。因此,正常老年人与病常出现的机制是当今十分应该研究的课题。些全身因素如心脏骤停麻醉意外心衰和过度应用降压药物可造成脑白质特别是分水岭区缺血。另外,多发性硬化些脑炎脑外生有两种可能机制第是脑室内聚积,使得脑室周围脑白质所受压力增高而致白质缺血。支持这学说的依据是患者的平均压力也许正常,但其脉压却显著增高而行脑室分流术降低脑室压力后,脑白质的血流量可以恢复至正常值,且患者的临床表现和的严重程度也均明显减轻第是室管膜功能障碍即漏至邻近脑实质,由于室管膜结构改变,同时与年龄相关的循环障碍,的功能下降,均提示与老年化损害有联系。脑水肿患者的白质中间质液增加使扫描呈现低密度,这也许是改变的继发结果。异常可使蛋白漏出,毛细血管对蛋白的通透性也增加。深部白质静脉回流障碍也可能是白质水肿的另个原因。脑病与脑白质疏松的鉴别与诊断医学课件.很少或完全没有侧支循环,故该解剖学特点决定了该区白质最容易受到缺血的影响,无高血压时最终也可导致缺血性脱髓鞘改变血管危险因素文献及我们的研究表明与痴呆有共同之处,但与脑梗死密切相关而常有高血压及其导致的颅内小动脉内壁增厚和玻璃样变性,当这种改变足以引起脑深部白质的血液循环障碍时,就会出现缺血缺氧性脱髓鞘。故卒中及高血压病史都是预测的重要指标。星形神经细胞激活胶质增生可能是老年人白质高信号的原因,星形细胞被激活肿胀,单位容积水分增加,导致质子信号增强,这种进行性弥漫性深部白质病存在血脑屏障破坏星形细胞激