。已用于临床或正在进行临床试验的经导管消融,其适应证包括心房颤动器质性室性心动过速心室颤动等。外科手术不仅与射频消融等治疗措施相互补充,并且对于例如心房颤动,室性心动过速等些难治性心律失常也有很好的治疗效果。因此,外科手术也是治疗快速心律失常的另重要的治疗手段。自年首先通过外科手术根治了预激综合征后,手术适应人群已扩展至心房颤动心肌梗死后室性心动过速室上性心律失常等心律失常的患者。心律失常的频繁发生严重影响人类的健康及生活质量,并且是临床上的常见病症。当今国人对心律失常缺乏正确的认知,方面有患者对心律失常采取过度治疗,方面有患者未足够重视心律失常进而引发严重并探究心律失常的诊治进展心脏病论文间常有间期明显延长,增加了心肌各部分复极的离散度,同时对于早期后除极具有触发作用类为钠离子拮抗剂,常用药物是利多卡因美西律苯妥英钠等类常见的药物有恩卡尼氟卡尼莫雷西嗪等。类是受体阻滞剂,包括美托洛尔吲哚洛尔普萘洛尔类药阻断钾通道与延长复极,主要的药物有胺碘酮溴苄胺索他洛尔等,临床常用胺碘酮。类药物中索他洛尔及胺碘酮最主要的电生理作用是阻滞相钾离子外流而致动作电位时限延长。胺碘酮还具有减慢相上升速度,非竞争性阻滞及受体,阻滞慢反应细胞钙内流的作用。探究心律失常的诊治进展心脏病论文。植入型心律转复除颤器由最早设计。能在十几秒内自动识增加了患者的死亡率。因此,在使用抗心律失常药物时要兼顾有效性及安全性,在治疗过程中要注意基础心脏病的治疗并纠正心律失常的病因和诱因,同时要掌握抗心律失常药物的适应证及不良反应。患者出现急性心律失常在对症治疗的同时,需要及时治疗原发病,寻找心律失常的病因,纠正诱因,如甲状腺激素分泌紊乱,电解质紊乱,贫血,肺部感染,急性脑卒中等。心律失常的药物治疗临床常用的抗心律失常药物分类是分类法。主要包括类类药阻断快速钠通道,包括个亚类,类常见药物有丙吡胺普鲁卡因胺奎尼丁等。奎尼丁曾经是常用的抗心律失常的药物,在世纪年代类药物胺碘酮广泛应用以前,奎尼丁是主要用于转复心房纤止室性心动过速。索他洛尔也可以用于转复心房纤颤,两种药物在使用时具有降低窦性心律以及延长间期的作用。如果心动过缓,或同时存在低钾血症的患者,则也能出现尖端扭转性心动过速类药阻断慢钙通道,包括维拉帕米地尔硫䓬。最近,有研究对抗心律失常药物进行了现代分类,研究者在继承了分类的框架,对经典的类药物分类进行了拓展,同时增加了与异常心率类机械牵张类细胞间通信类以及上游靶点相关的药物类的个新类别,并系统阐述了每类药物的靶点电生理学基础及其可能药理。临床上抗心律失常药物几乎所有均可导致不同程度的心律失常,这种因传导障碍是由冲动传导速度异常所引起的,主要包括递减传导不均匀传导以及传导阻滞。递减传导是指冲动在传导过程中遇到心肌细胞,由于舒张期膜电位尚未充分复极。此时由于其静息期电位值较低,相除极速度及振幅都相应的减少,引起的激动也较弱,其在冲动的传导中,所引起的组织反应性依次减弱,即传导能力不断降低,传导性能递减而发生传导障碍。不均匀传导是指冲动在心脏传导时受各部位组织的解剖生理特征的影响,有的可致局部传导性能不均而失去同步性,波阵面前进速度参差不齐,冲动传导的效力减低。传导途径异常,正常情况下,心房和心室之间仅能通过房室结希氏束浦肯野纤维进行房室或室房传导。各种类型的异常传导途径旁路,其解剖分布和传导特点律失常及冲动形成异常型心律失常。心律失常的发病机制心脏传导系统,的主要作用是形成及传导冲动,包括窦房结房室束房室节左右束支及其末梢等部分。心脏传导系统形成和传导冲动的具体过程如下在窦房结形成冲动后,经结间通道及普通右心房肌传递至房室结和左心房房室结内传导冲动的速度较慢,冲动传递至希氏束后,其传导速度会进行加速,冲动在左右束支与浦肯野的传导速度是极为快捷的,可使全部心室肌几乎同时被激动最后,冲动抵达心外膜,完成次心动周期。研究显示,心脏传导系统的病变与致死性心律失常密切相关,。随着细胞电生理及临床电生理学的进展,人们对心律失常的发生机制已经逐步心电图是评定心律失常最主要最基本的方法。由于技术的改进和临床电生理的进展,形成了许多新的诊断方法和标准,以及预测恶性心律失常的指标。导联常规心电图是心律失常诊断最重要的检查方法。全面阅读心电图,可以初步判断患者的基本心律是正常的窦性心律,还是种类型的心律失常。借助常规分析的心电图条,可以得到明确的诊断。假如有心律失常的存在,必须判断其发生的频度。若有可能还应判断心律失常的复杂性和临床意义。必须注意间期或间期的频率和节律间期的衡定性心房和心室激动的比例。大部分心律失常都能在静息心电图上做出诊断,除少数情况外不需要专门再进行临床心电生理检查。静息心电图本身技术的发展,特别是数字化计算机技,的主要作用是形成及传导冲动,包括窦房结房室束房室节左右束支及其末梢等部分。心脏传导系统形成和传导冲动的具体过程如下在窦房结形成冲动后,经结间通道及普通右心房肌传递至房室结和左心房房室结内传导冲动的速度较慢,冲动传递至希氏束后,其传导速度会进行加速,冲动在左右束支与浦肯野的传导速度是极为快捷的,可使全部心室肌几乎同时被激动最后,冲动抵达心外膜,完成次心动周期。研究显示,心脏传导系统的病变与致死性心律失常密切相关,。随着细胞电生理及临床电生理学的进展,人们对心律失常的发生机制已经逐步的认识与了解。心律失常的发生机制包括冲动形成异常冲动传导异常或两者兼而有之。冲动形成异常传导的效力减低。传导途径异常,正常情况下,心房和心室之间仅能通过房室结希氏束浦肯野纤维进行房室或室房传导。各种类型的异常传导途径旁路,其解剖分布和传导特点与房室结希氏束浦肯野纤维系统迥然不同,冲动经此途径传导时可引起组织的激动时间和顺序发生异常,进而形成不同类型的异常心律。传导阻滞包括完全传导阻滞和不完全传导阻滞。完全传导阻滞是指当冲动抵达部位的心肌细胞仍处于有效不应期或不应期时,此时不能兴奋或是不能发生可传播性兴奋不完全性传导阻滞是指冲动抵达部位心肌细胞处于相对不应期,传导速度变慢。折返激动是典型的传导顺序异常。当激动从处经条路径传导出去后,又经另外条路径返回原处,进而引起该处再次发生激动,探究心律失常的诊治进展心脏病论文的认识与了解。心律失常的发生机制包括冲动形成异常冲动传导异常或两者兼而有之。冲动形成异常包括自律性异常和触发活动异常。自律性异常是指窦房结自律性的异常变化,包括自律性不规则或异常增高及减低。窦房结自律性不规则可导致窦性心律不齐,自律性异常增高或降低可导致窦性心动过速或过缓。触发活动异常最早由于年提出,而后系列研究对触发活动引起心律失常的机制进行了探讨。有研究发现,后除极是触发活动产生的根本原因,触发活动异常会表现出延迟后除极幅值增加。据相关研究显示,触发活动异常可以诱发再灌注性心律失常。冲动传导异常通常包括冲动传导速度异常及传导顺序异常。探究心律失常的诊治进展心脏病论文平卧时几分钟之内的心电图变化。由于普通心电图机描记心电图的局限性,随着科技的不断进步,就出现了动态心电图。预计本世纪年代,我国老年人口数量将超过亿。世界心律失常大会年报告指出,我国约有万心律失常患者,且发病人数逐年上升如同时合并冠心病高血压糖尿病心肌病等其他心血管疾病,其致死率和致残率会相应增高。由此可见,目前全球尤其是国内心律失常诊疗形势十分严峻,心律失常诊断和治疗方案已成为全球研究者关注的重点之。心律失常的分类心律失常是指心脏冲动的频率节律起源部位传导速度与激动次序的异常。按照心律失常发生时的心率快慢程度,可分为快速型心律失常及缓慢型心律失常按照心律失常发生的原理,可分为冲动传导异常型心律失常作用。长期以来,治疗心律失常的基石就是抗心律失常药物的应用。抗心律失常药物的使用是控制心律失常的主要方法,是迄今为止临床上最为方便,不可或缺的治疗手段。但是心律失常抑制试验结果的发表在临床上引起了十分巨大的轰动,其研究结果表明,使用类抗心律失常药物治疗心肌梗死患者的室性期前收缩和非持续性室速,非但不能改善患者的预后,反而增加了死亡率。这就使得抗心律失常药物的致心律失常以及负性变力脏器毒性作用等在临床实践中越来越得到重视。由此可见,对于心律失常患者进行药物治疗之前,需要权衡利弊,评估获益与风险比。有相关研究显示,在治疗心律失常的同时增加了患者的死亡率。因术和心电图技术的结合,使心电图技术有了突破性的进展。导联同步记录技术成功应用于临床,采用了高采样率和高频响范围的数字化技术,保证了心电图的高保真,细小的波形变化也能被显示,对许多心律失常的诊断提供了技术保证。但是静息心电图仍然有不足之处,主要是敏感性较低,许多心律失常需要采用各种诱发试验才能被引发。有许多患者,在静息状态下的心电图未见明显异常,但是临床表现又高度怀疑有心肌缺血。这时就需要患者进行负荷试验检查,根据患者的年龄性别,让患者在活动平板上以定的速度步行,规定的时间,或上下阶梯若干次后,立即或间隔固定的时间再行心电图检查,观察患者的心电图是否有心肌缺血的表现。通常描记的心电图仅能记录到患者包括自律性异常和触发活动异常。自律性异常是指窦房结自律性的异常变化,包括自律性不规则或异常增高及减低。窦房结自律性不规则可导致窦性心律不齐,自律性异常增高或降低可导致窦性心动过速或过缓。触发活动异常最早由于年提出,而后系列研究对触发活动引起心律失常的机制进行了探讨。有研究发现,后除极是触发活动产生的根本原因,触发活动异常会表现出延迟后除极幅值增加。据相关研究显示,触发活动异常可以诱发再灌注性心律失常。冲动传导异常通常包括冲动传导速度异常及传导顺序异常。探究心律失常的诊治进展心脏病论文。心电图最早由于年以弦线型描记。心电图包括静息心电图和动态心电图。静种现象称为折返激动。预计本世纪年代,我国老年人