总体积取样量。

在体细胞凋亡检测大鼠脑组织块进行脱水透明石蜡包埋切片处理后，滴加蛋白酶工作液反应，洗涤次后加入反应混合液，避光孵育，再滴加避光孵育，对标本进行染核。

荧光显微镜下观察组织切片上凋亡的细胞呈红色荧光，蓝色为细胞核，照相倍数为倍。

脑组织中蛋白表达检测提取脑组织蛋白并进行蛋白浓度定量，配制电泳胶，用微量加样器将制备好的蛋白样品和加鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的保护作用脑卒中论文，高达，与正常组比较差异具有统计学意义而鞣花酸给药组脑梗死灶缩小，与模型组比较差异有统计学意义，以高剂量组最小，说明鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠具有神经保护作用，改善脑神经功能，缩小脑梗死灶。

如表所示。

脑组织病理学变化正常组神经元细胞形态基本正常，组织致密，细胞排列整齐，胞核位于细胞中央模型组脑组织疏松，肿胀明显，细胞数量减少，排列紊乱，神经元胞核固缩，颜色深染鞣花酸高剂量组病理学变化较模型组改善。

如图所示。

鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的红色荧光，蓝色为细胞核，照相倍数为倍。

脑组织中蛋白表达检测提取脑组织蛋白并进行蛋白浓度定量，配制电泳胶，用微量加样器将制备好的蛋白样品和加入上样孔，各样品总蛋白量为，进行电泳分离，切下目的条带进行转膜。

将膜浸泡于抗孵育液中，孵育过夜，再将膜浸泡于抗孵育液中，摇床孵育，显色曝光，用分析胶片灰度值。

脑组织病理学观察大鼠脑组织块进行脱水透明石蜡包埋及切片处理，采用苏木素染色，水溶性伊红染治药物成为治疗该疾病的迫切需求。

目前，以抗氧化应激为靶点治疗缺血性脑卒中的药物研究日趋成为医药领域研究热点。

近年来的研究发现，是抗脑缺血损伤和神经退行性疾病的重要生存通路，通路参与调控氧化应激功能累及的多种因子多个环节的复杂反应从而挽救神经元损伤，。

鞣花酸是种多酚物质，广泛存在于石榴赤芍柯子等食药中，具有抗炎抗氧化应激抗凋亡作用，课题组前期研究证实它具有抗动脉粥样硬化血管保护作用，但能否调控信号通路，抑制氧化应摘要目的探讨鞣花酸通过激活信号通路调控氧化应激发挥的抗缺血性脑卒中作用。

方法将大鼠随机分为正常组，缺血性脑卒中模型组，鞣花酸低中高剂量组，线栓法制备缺血性脑卒中模型，缺血，每天灌胃给予鞣花酸，连续给药后，检测大鼠神经功能脑梗死体积组织病理学变化丙醛水平超氧化物歧化酶活性细胞凋亡，以及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子和核因子相关因子蛋白表达。

结果鞣花酸改膜电位，减少细胞凋亡。

等研究发现促进了线粒体抗氧化剂和解偶联蛋白和的表达，进而降低的产生。

是结合抗氧化反应元件的主要转录因子，激活下游信号因子，启动抗氧化基因表达，激活许多维持氧化还原稳态的关键基因，如和抗氧化系统的相关基因。

这些信号因子参与调控代谢，蛋白酶体功能等。

当耗竭完，或表达异常下降，致介导抗氧化酶基因表达失败。

信号通路是双床疗效确切，认为瘀血阻滞热毒壅盛是缺血性脑卒中的主要病机，故以行气营血清热解毒为主要治法。

赤芍性微寒，味苦，有破血行气清热解毒引血下行的功效。

课题组前期从赤芍中分离鉴定出种有效成分鞣花酸具有抗动脉粥样硬化血管保护作用，本研究显示鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠有保护作用，可显著改善模型大鼠的缺血梗死灶，恢复神经功能，缓解缺血灶组织病理学变化。

脑缺血损伤机制众多，至今尚未完全清楚，以往研究发现，氧化应激损伤在神经细胞凋亡中发挥重要作用。

脑缺血缺氧后，细胞受损神经元细胞，发挥抗缺血性脑卒中作用。

参考文献赵亚伟，傅天，张彦利中医药治疗脑卒中的研究进展现代中西医结合杂志刘振权脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究北京北京中医药大学，。

方法分组造模与给药大鼠适应性饲养后开始实验，只大鼠随机分为组，即正常组模型组鞣花酸低剂量组鞣花酸中剂量组鞣花酸高剂量组，每组只。

正常组不插入线栓，其余操作同模型组，缺血性脑卒中模型制作参考等报道，分离大鼠颈总动脉和颈内外动脉，将线因子，也是线粒体保护的重要靶蛋白。

神经元细胞中高表达可增加神经元细胞树突棘的数量并促进突触分化。

在氧化应激条件下，刺激血管内皮细胞表达能减少线粒体内积累，稳定线粒体膜电位，减少细胞凋亡。

等研究发现促进了线粒体抗氧化剂和解偶联蛋白和的表达，进而降低的产生。

是结合抗氧化反应元件的主要转录因子，激活下游信号因子，启动抗氧化基因表达，激活许多维持氧化还原稳态的关键基鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的保护作用脑卒中论文向环路相互作用，解毒系统可诱导高表达。

本实验显示，与模型组比较，鞣花酸给药组增加脑组织表达，提示它可能为激活剂，其抗氧化应激作用通过调控信号通路表达发挥。

综上所述，鞣花酸通过激活信号通路，调控氧化应激，修复受损神经元细胞，发挥抗缺血性脑卒中作用。

参考文献赵亚伟，傅天，张彦利中医药治疗脑卒中的研究进展现代中西医结合杂志刘振权脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究北京北京中医药大学激损伤作用。

以往研究证明脑缺血损伤可增加脑组织的表达，若被抑制则加重脑损伤，表明具有神经保护作用。

靶向激活雌激素受体相关受体家族蛋白，促高表达，激活下游系列信号转录，修复受损神经元细胞。

是线粒体生物合成的重要调控因子，也是线粒体保护的重要靶蛋白。

神经元细胞中高表达可增加神经元细胞树突棘的数量并促进突触分化。

在氧化应激条件下，刺激血管内皮细胞表达能减少线粒体内积累，稳定线粒善模型大鼠的缺血梗死灶，恢复神经功能，缓解缺血灶组织病理学变化。

脑缺血损伤机制众多，至今尚未完全清楚，以往研究发现，氧化应激损伤在神经细胞凋亡中发挥重要作用。

脑缺血缺氧后，细胞内产生大量的活性氧，爆发的激活了线粒体凋亡通路，同时使线粒体致突变，转录有缺陷的电子传递链组分，导致瀑布式的增长，加重细胞凋亡。

反映的是与不饱和脂肪酸发生过氧化反应的程度，其有细胞毒性作用，本研究显示鞣花酸降低水平。

是体内清产生大量的活性氧，爆发的激活了线粒体凋亡通路，同时使线粒体致突变，转录有缺陷的电子传递链组分，导致瀑布式的增长，加重细胞凋亡。

反映的是与不饱和脂肪酸发生过氧化反应的程度，其有细胞毒性作用，本研究显示鞣花酸降低水平。

是体内清除重要的抗过氧化物酶，缓解细胞氧化应激损伤，减少神经细胞凋亡，鞣花酸增加活性。

结果也显示鞣花酸降低在体细胞凋亡，且抗凋亡作用呈剂量依赖，表明鞣花酸可调节机体抗氧化应插入颈内动脉约处，阻塞颅内中动脉，缺血后取出线栓。

应用评分，按照每项反应程度对清醒后大鼠进行分评定，选取分者作为模型。

大鼠造模成功后，鞣花酸溶于生理盐水中每天灌胃给药次，连续，正常组和模型组给予生理盐水灌胃。

鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的保护作用脑卒中论文。

脑组织蛋白表达如图所示，与正常组比较，模型组蛋白表达增加，而给药组高于模型组。

讨论中医药在治疗缺血性疾病方面显示出了独特的优势，临因，如和抗氧化系统的相关基因。

这些信号因子参与调控代谢，蛋白酶体功能等。

当耗竭完，或表达异常下降，致介导抗氧化酶基因表达失败。

信号通路是双向环路相互作用，解毒系统可诱导高表达。

本实验显示，与模型组比较，鞣花酸给药组增加脑组织表达，提示它可能为激活剂，其抗氧化应激作用通过调控信号通路表达发挥。

综上所述，鞣花酸通过激活信号通路，调控氧化应激，修复除重要的抗过氧化物酶，缓解细胞氧化应激损伤，减少神经细胞凋亡，鞣花酸增加活性。

结果也显示鞣花酸降低在体细胞凋亡，且抗凋亡作用呈剂量依赖，表明鞣花酸可调节机体抗氧化应激损伤作用。

以往研究证明脑缺血损伤可增加脑组织的表达，若被抑制则加重脑损伤，表明具有神经保护作用。

靶向激活雌激素受体相关受体家族蛋白，促高表达，激活下游系列信号转录，修复受损神经元细胞。

是线粒体生物合成的重要调鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠的保护作用脑卒中论文中论文。

脑组织蛋白表达如图所示，与正常组比较，模型组蛋白表达增加，而给药组高于模型组。

讨论中医药在治疗缺血性疾病方面显示出了独特的优势，临床疗效确切，认为瘀血阻滞热毒壅盛是缺血性脑卒中的主要病机，故以行气营血清热解毒为主要治法。

赤芍性微寒，味苦，有破血行气清热解毒引血下行的功效。

课题组前期从赤芍中分离鉴定出种有效成分鞣花酸具有抗动脉粥样硬化血管保护作用，本研究显示鞣花酸对缺血性脑卒中大鼠有保护作用，可显著通路病理机制缺血性脑卒中药物治疗鞣花酸缺血性脑卒中严重危害人类健康，其致病率死亡率在全球居首位。

由于其病理机制复杂，迄今尚无理想的治疗药物和措施。

寻找安全疗效显著作用机制确切的脑卒中防治药物成为治疗该疾病的迫切需求。

目前，以抗氧化应激为靶点治疗缺血性脑卒中的药物研究日趋成为医药领域研究热点。

近年来的研究发现，是抗脑缺血损伤和神经退行性疾病的重要生存通路，通路参与调控氧化应激功能累及的多种因子多个环节的复杂反应从而入上样孔，各样品总蛋白量为，进行电泳分离，切下目的条带进行转膜。

将膜浸泡于抗孵育液中，孵育过夜，再将膜浸泡于抗孵育液中，摇床孵育，显色曝光，用分析胶片灰度值。

摘要目的探讨鞣花酸通过激活信号通路调控氧化应激发挥的抗缺血性脑卒中作用。

方法将大鼠随机分为正常组，缺血性脑卒中模型组，鞣花酸低中高