研究人员已经发现患者心肌细胞的病理免疫反应。

心肌损伤后，自身抗原激活的免疫细胞和炎性细胞因子释放参与了心力衰竭的发生和发展。

细胞作为细胞免疫的重要组成部分，在中起着至关重要的作用，包括淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展体更易患心力衰竭。

另外有些研究提出他汀类药物阿司匹林血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂和受体阻滞剂可能会影响细胞因子的产生。

关键词淋巴细胞免疫反应心力衰竭心血管疾病心力衰竭，是包括中国在内的世界范围的重大公共卫生挑战，据统计全球患病例数已超过万，是继发于许多病因的心脏功能损害的个共同慢性阶段，是全球增长最快的心血管疾病。

全调节性细胞同样也是淋巴细胞亚群的重要组成部分，可以分泌等细胞因子，维持机体自身免疫耐受和免疫稳态，。

的平衡在维持免疫稳态中起着重要作用，的缺乏与过敏性疾病和自身免疫性疾病有关，。

最近也有研究表明，细胞的失衡在急性冠脉综合证的发生和稳定斑块中起着重要作用而是下调动脉粥样硬化的保护细胞因子，是种有效的抗炎细胞因子受体，在这些细胞中，调节和反应之间的平衡，并减弱了的反应。

到目前为止，用于心力衰竭的线药物仍然是受体阻滞剂和针对系统的药物，它们似乎通过调节免疫系统对心脏重塑起到了积极作用，免疫调节药物在将来还可以改善心力衰竭患者的临床症状和生存率。

展望近年来，人们对细胞功能的复杂性有了新的认识，各种细胞因子已被证明在生理和病理生理条件下对心脏功能起着重要的调节作许多研究已经发现了失衡与的发生与发展密切相关。

然而，这过程的确切机制仍然知之甚少。

最近正在发现的是，在期间被激活的神经内分泌机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统，交感神经系统和利钠肽系统，既保留了射血分数，又减少了射血分数，可以调节免疫系统。

的主要效应物是血管紧张素，及其前体血管紧张素原和能够诱导淋巴细胞和自然杀均明显增加，而转录因子及细胞因子均明显降低，水平向偏移，且向偏移越明显，患者病理性自身免疫反应持续时间越长，程度越重，心功能下降越明显，预后越差进步对细胞亚群分泌的细胞因子分析，结果表明和与左心室舒张末期内径和血浆脑利钠肽水平呈显著正相关，和与左心室射血分数呈显著正相关，但与呈负相官局部性差异，并证明系统性细胞活化可能是针对心脏抗原的，在不良心脏重塑的进展中起着不可或缺的作用。

具有很强的促炎作用，可以刺激内皮细胞成纤维细胞和其他细胞释放大量的细胞因子，例如粒细胞集落刺激因子和，从而引起组织损伤和炎症浸润。

促进的发展，且水平向偏移。

在动物模型中，与的增加有关。

淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系血性心衰及非缺血性心衰的患者同时进行研究时发现，与对照组相比，缺血组非缺血组的转录因子及细胞因子均明显增加，而转录因子及细胞因子均明显降低，水平向偏移，且向偏移越明显，患者病理性自身免疫反应持续时间越长，程度越重，心功能下降越明显，预后越差进步对细胞亚群分泌的细胞因子分析，结果表明和与左心室舒张末期内径系统的药物，它们似乎通过调节免疫系统对心脏重塑起到了积极作用，免疫调节药物在将来还可以改善心力衰竭患者的临床症状和生存率。

等发现年在慢性非缺血性心衰小鼠的左心室中，细胞的标志性转录因子和细胞因子显著增加。

并进步发现，细胞的标志性细胞因子和在左心室中并没有上调，并且它们在左心室中的水平与相比有显著降低，认为是浸润左心室的主要淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展关。

这些细胞因子在定程度上可以反映疾病的发展，对治疗和预后评估可能有潜在价值。

值得注意的是，最近有报道称与相比在患有慢性缺血性心衰的小鼠缺血后周的衰竭心脏中占主导地位，并且发现主要在脾脏中扩增，进步说明了在的进展过程中淋巴细胞亚群的行为存在时间差异，分布具有器官局部性差异，并证明系统性细胞活化可能是针对心脏抗原的，在不良心脏重塑的进展中起着不可或缺的作是心脏纤维化的关键驱动因素和心脏功能障碍的主要贡献者。

而在慢性非缺血性心力衰竭患者中也同样存在极化，分泌的明显高于对照组，并且进步证明了通过阿托伐他汀治疗可以降低水平和比率，表示可通过抑制分泌的细胞因子来调节平衡。

对慢性缺血性心衰及非缺血性心衰的患者同时进行研究时发现，与对照组相比，缺血组非缺血组的转录因子及细胞因子分泌机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统，交感神经系统和利钠肽系统，既保留了射血分数，又减少了射血分数，可以调节免疫系统。

的主要效应物是血管紧张素，及其前体血管紧张素原和能够诱导淋巴细胞和自然杀伤细胞增殖。

调节巨噬细胞极化，促进巨噬细胞表型，表型的相应抑制导致和的释放减少，这种刺激可以影响淋巴细胞研究的进展。

等发现年在慢性非缺血性心衰小鼠的左心室中，细胞的标志性转录因子和细胞因子显著增加。

并进步发现，细胞的标志性细胞因子和在左心室中并没有上调，并且它们在左心室中的水平与相比有显著降低，认为是浸润左心室的主要淋巴细胞子集。

后来等年使用建立的慢性非缺血性心衰小鼠模型确定了细胞及分泌的细胞因子和血浆脑利钠肽水平呈显著正相关，和与左心室射血分数呈显著正相关，但与呈负相关。

这些细胞因子在定程度上可以反映疾病的发展，对治疗和预后评估可能有潜在价值。

值得注意的是，最近有报道称与相比在患有慢性缺血性心衰的小鼠缺血后周的衰竭心脏中占主导地位，并且发现主要在脾脏中扩增，进步说明了在的进展过程中淋巴细胞亚群的行为存在时间差异，分布具有器淋巴细胞子集。

后来等年使用建立的慢性非缺血性心衰小鼠模型确定了细胞及分泌的细胞因子是心脏纤维化的关键驱动因素和心脏功能障碍的主要贡献者。

而在慢性非缺血性心力衰竭患者中也同样存在极化，分泌的明显高于对照组，并且进步证明了通过阿托伐他汀治疗可以降低水平和比率，表示可通过抑制分泌的细胞因子来调节平衡。

对慢性缺平衡，表现出抗炎作用此外，通过调节树突状细胞优先促进分化，从而导致水平升高，抑制分化，进而降低的产生和释放，来改变平衡，表现出促炎作用。

利钠肽中研究最多的是心房钠尿肽，已报道树突状细胞表达受体，在这些细胞中，调节和反应之间的平衡，并减弱了的反应。

到目前为止，用于心力衰竭的线药物仍然是受体阻滞剂和针对淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展仍然是受体阻滞剂和针对系统的药物，以期免疫治疗在将来可以改善患者的临床症状和生存率。

闫丽茹，蔡胤浩，伍国锋淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展心血管康复医学杂志，。

淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展。

许多研究已经发现了失衡与的发生与发展密切相关。

然而，这过程的确切机制仍然知之甚少。

最近正在发现的是，在期间被激活的神经内细胞因子。

等人发现在缺血性和非缺血性患者外周血中，及其分泌的细胞因子的比例明显降低，而明显升高，与呈显著正相关，表明在患者中处于促炎性状态，和的缺乏与的进展密切相关。

动物实验进步证明了在心衰小鼠心脏中比例明显降低，提示在中起保护作用。

值得注意的是有研究证明了和基因中的特定基因型和单倍辅助性细胞和细胞毒性细胞。

而近年来细胞在中的作用直是研究的热点，根据功能和产生细胞因子的类型可以进步将细胞分为促炎性辅助性淋巴细胞和以及抗炎性和调节性淋巴细胞，以及卵泡辅助细胞等亚型，。

回顾近年来淋巴细胞对相关作用的文献仍然较少，因此本文对相关研究进行了综述，以期为后续研究及治疗提供新的思路。

与疾病负担研究数据表明，年约有万人死于心血管疾病，这比年心血管疾病导致的死亡人数增加了。

心血管疾病负担的增加主要归因于人口变化，即全球人口的增长和老龄化。

自世纪年代以来，在美国不断增加的发病率已经被描述为种流行病，。

据统计，在岁以上的人群中，几乎分之的人会在剩余生命中发展成为。

也是我国居民住院的个主要原因，鉴于中国人口老龄化和心血管疾病的患病率上升，未来几年的疾病负担将。

等人发现在缺血性和非缺血性患者外周血中，及其分泌的细胞因子的比例明显降低，而明显升高，与呈显著正相关，表明在患者中处于促炎性状态，和的缺乏与的进展密切相关。

动物实验进步证明了在心衰小鼠心脏中比例明显降低，提示在中起保护作用。

值得注意的是有研究证明了和基因中的特定基因型和单倍型可使个用。

尽管在该研究领域中进行了广泛的研究工作，但至今尚没有令人满意的免疫调节药物来改善心脏功能。

用于的线药物仍然是受体阻滞剂和针对系统的药物，以期免疫治疗在将来可以改善患者的临床症状和生存率。

闫丽茹，蔡胤浩，伍国锋淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展心血管康复医学杂志，。

淋巴细胞亚群与慢性心力衰竭关系研究的进展。

与杀伤细胞增殖。

调节巨噬细胞极化，促进巨噬细胞表型，表型的相应抑制导致和的释放减少，这种刺激可以影响淋巴细胞平衡，表现出抗炎作用此外，通过调节树突状细胞优先促进分化，从而导致水平升高，抑制分化，进而降低的产生和释放，来改变平衡，表现出促炎作用。

利钠肽中研究最多的是心房钠尿肽，已报道树突状细胞表达