淋球菌经NLRP3途径调节小鼠脾细胞Th17-Treg平衡（性传播疾病论文）㊣精品文档值得下载

进行染色后，应用流式细胞仪检测细胞和细胞的比例。

抗抗抗体。

菌株淋球菌标准株由中国药品生物制品检定所提供。

菌株经淋球菌培养基培养，并制备成值为体途径诱导小鼠脾细胞向细胞分化，调节细胞平衡。

脾细胞体外培养及处理雄性小鼠，周龄，体质量，购自华中科技大学同济医学院实验动物中心。

戊巴比妥麻醉小鼠，无菌取脾脏，匀浆分离脾细胞，淋巴细胞分离液分离出脾淋巴细胞，培养液调整浓度至。

在孔板中每孔加入脾淋巴细胞悬液，培养后更换培养基，细胞细胞比例升高，特异性转录因子和蛋白表达增加，细胞培养上清中相关细胞因子水平亦增加。

这结果表明在淋球菌感染小鼠脾细胞的体外模型中淋球菌可诱导炎性体表达，促进细胞分化和免疫反应。

预先加入特异性拮抗剂干预后，淋球菌刺激讨论众所周知，淋病可以反复感染，且机体不能从既往的感染中获得有效的保护性免疫。

淋病症状性感染以脓性分泌物为特征，但宿主免疫反应机制尚不清楚。

炎性体是由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员接头蛋白和效应蛋白组成的种分子量约为的大分子多蛋白复合体，在细胞质内发挥外源性微生物或内源性危险信号感受器低，细胞内蛋白表达水平明显增高，与淋球菌感染组比较差异有统计学意义均，见图。

图细胞内荧光定量结果图细胞内蛋白免疫印迹结果图细胞内蛋白免疫印迹统计结果培养上清中相关细胞因子含量的变化结果蛋白表达。

法检测脾细胞培养上清中相关细胞因子水平。

结果脾细胞在淋球菌的刺激下，细胞和细胞比例增多，细胞内特异性转录因子和蛋白表达水平升高，细胞培养上清中含量增高加入预，与空白对照组比较，差异有统计学意义均。

加入拮抗剂预处理后，细胞培养上清中水平明显降低，水平明显增高，与淋球菌感染组比较差异有统计学意义均，见表。

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摘要目的研究对小鼠脾细胞淋球菌感染模型中脾细胞后，细胞内蛋白表达较对照组明显增加，分别为对照组的倍倍和倍。

加入拮抗剂预处理后，细胞内蛋白表达水平明显降低，细胞内蛋白表达水平明显增高，与淋球菌感染组比较差异有统计学意义均，见图。

图细胞内荧光淋球菌经途径调节小鼠脾细胞平衡性传播疾病论文明，细胞培养上清中水平各组间差异有统计学意义均。

淋球菌刺激小鼠脾细胞后，细胞培养上清中含量明显增加，与空白对照组比较，差异有统计学意义均。

加入拮抗剂预处理后，细胞培养上清中水平明显降低，水平明显增高，与淋球菌感染组比较差异有统计学意义均，见蛋白表达的变化结果显示，蛋白各组间差异有统计学意义均。

淋球菌刺激小鼠脾细胞后，细胞内蛋白表达较对照组明显增加，分别为对照组的倍倍和倍。

加入拮抗剂预处理后，细胞内蛋白表达水平明显诱导炎性体表达，促进细胞分化和免疫反应。

预先加入特异性拮抗剂干预后，淋球菌刺激的细胞比例和特异性转录因子和蛋白表达水平相关细胞因子水平明显降低，细胞比例特异性转录因子和蛋白表达水平相关细胞因子水平明显增加理后，细胞比例细胞内和蛋白表达细胞培养上清中含量明显降低，细胞比例细胞内和蛋白表达细胞培养上清中含量明显增高，与淋球菌感染组比较差异有统计学意义。

结论淋球菌通过途径诱导小鼠脾细胞向细胞分化，调节细胞平衡。

细胞内平衡的调节作用。

方法体外分离培养小鼠脾细胞后，分为如下组空白对照组拮抗剂组淋球菌感染组淋球菌组。

培养后收集细胞，采用细胞内染色流式细胞术检测细胞比例，利用实时荧光定量检测特异性转录因子表达水平，检测定量结果图细胞内蛋白免疫印迹结果图细胞内蛋白免疫印迹统计结果培养上清中相关细胞因子含量的变化结果表明，细胞培养上清中水平各组间差异有统计学意义均。

淋球菌刺激小鼠脾细胞后，细胞培养上清中含量明显增利用特异性拮抗剂阻断炎性体可引起细胞比例降低，细胞比例升高，说明淋球菌通过炎性体途径诱导小鼠脾细胞向细胞分化，调节细胞平衡。

细胞内蛋白表达的变化结果显示，蛋白各组间差异有统计学意义均。

淋球菌刺激小淋球菌经途径调节小鼠脾细胞平衡性传播疾病论文，引起局部炎症反应和组织损伤。

表培养上清中细胞因子含量的变化本实验发现，淋球菌刺激小鼠脾细胞后细胞细胞比例升高，特异性转录因子和蛋白表达增加，细胞培养上清中相关细胞因子水平亦增加。

这结果表明在淋球菌感染小鼠脾细胞的体外模型中淋球菌细胞仪检测细胞和细胞的比例。

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讨论众所周知，淋病可以反复感染，且机体不能从既往的感染中获得有效的保护性免疫。

淋病症状性感染以脓性分泌物为特征，但宿主免疫反应机制尚不清楚。