导细胞凋亡。

本实验结果显示，正常牙组和浅龋组中的表达水平均较低。

提示两蛋白的表达牙髓组织的刺激。

深龋组中，修复性牙本质下方的成牙本质细胞呈立方状甚至扁平状，可能是因为大量的刺激物影响了牙髓细胞向成牙本质细胞的分化成熟，使细胞停留于分化的阶段也有可能是因为细胞的数目过少，相互之间缺乏挤压，所以彼此平铺成扁平状。

随着龋损的加深，剩余牙本质不断变薄，对外通透统计学分析使用进行统计学分析差异有统计学意义。

结果染色正常牙组和浅龋组未见修复性牙本质形成，成牙本质细胞体积大数量多，排列整齐连续，呈高柱状，胞浆丰富，数量约为正常牙组和浅龋组。

中龋组染色显示龋损下方成牙本质细胞的凋亡指数升高，与等学者详见附表。

染色实验结果及统计分析见附表。

不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达口腔综合病症论文。

胞核为棕黄色或褐色的细胞为凋亡细胞。

观察部位及计数方法同染色。

计算凋亡指数凋亡细胞数总细胞数。

切片脱蜡至水，阻断内源性过氧化物酶活性，损伤反应的观察北京口腔医学，张淳，许丽华不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达现代口腔医学杂志，。

不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达口腔综合病症论文。

统计学分析使用进行统计学分析差异有统计学意义。

结果染色正常牙组和浅的表达水平更高，的增高幅度尤为明显为。

其机理可能是在龋损刺激强度较大时，细胞内基因被大量激活，其调控表达的也就明显增多，使得比值降低此时，为了平衡和的比例，也被激活，其调控的也相应增加。

但即使如此，积小胞浆少，修复防御能力很差。

此时即使去除外界刺激进行护髓充填治疗，受损的牙髓也较难恢复正常。

是最早发现的抗凋亡基因，可显著延长细胞的寿命，抑制其发生凋亡的微观结构形态与极为相似，是活性的主要调控因子。

可以与结合成异源聚体发挥抗凋亡作用，不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达口腔综合病症论文或鼠抗人单克隆抗体工作液孵育，孵育，孵育，显色，苏木素复染，脱水透明，封片。

和均以胞浆内出现棕黄色染色为阳性染色。

观察部位同染色。

采用图像分析系统进行定量分克隆抗体工作液孵育，孵育，孵育，显色，苏木素复染，脱水透明，封片。

和均以胞浆内出现棕黄色染色为阳性染色。

观察部位同染色。

采用图像分析系统进行定量分析。

实验结果及统计分变少，使得成牙本质细胞的修复能力下降。

所以旦龋病进展到中龋后，就要对近髓处进行护髓处理，以减少粘接剂及充填材料对牙髓组织的刺激。

深龋组中，修复性牙本质下方的成牙本质细胞呈立方状甚至扁平状，可能是因为大量的刺激物影响了牙髓细胞向成牙本质细胞的分化成熟，使细胞停留于分化的阶段也组未见修复性牙本质形成，成牙本质细胞体积大数量多，排列整齐连续，呈高柱状，胞浆丰富，数量约为正常牙组和浅龋组。

胞核为棕黄色或褐色的细胞为凋亡细胞。

观察部位及计数方法同染色。

计算凋亡指数凋亡细胞数总细胞数。

切片脱蜡至水，阻断内源性过氧化物酶活性，或鼠抗人值仍旧呈降低趋势，使得细胞凋亡的易感性增加，出现明显的细胞凋亡，造成成牙本质细胞数目锐减。

这与成牙本质细胞计数结果和凋亡指数是致的。

本研究发现，在龋病进展中变化幅度最明显，比值是成牙本质细胞应对外界刺激的重要调控因素。

参考文献方碧松，李玉晶，葛丽华，等釉质龋牙可以形成同源聚体诱导细胞凋亡。

本实验结果显示，正常牙组和浅龋组中的表达水平均较低。

提示两蛋白的表达量处于平衡状态或占少许优势，细胞凋亡的易感性差，故少有成牙本质细胞凋亡。

中龋组中的表达水平均升高，增高幅度较为明显为深龋组中，两蛋可能是因为细胞的数目过少，相互之间缺乏挤压，所以彼此平铺成扁平状。

随着龋损的加深，剩余牙本质不断变薄，对外通透性明显增加，使得牙髓组织对外界刺激更加敏感，损伤反应亦更为严重，深龋组的修复性牙本质较中龋组厚且范围广泛。

由于细胞大量凋亡，修复性牙本质下方的成牙本质细胞数量很少，而且不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达口腔综合病症论文好，具有较强的防御修复能力。

中龋组染色显示龋损下方成牙本质细胞的凋亡指数升高，与等学者的研究结果致。

凋亡增多提示此时细菌及内毒素可以经暴露的牙本质小管刺激成牙本质细胞突起，进而引起胞体的凋亡。

中龋组成牙本质细胞的数量因凋亡增多而减少，同时体积变小，胞第磨牙，病损均为牙合面慢性龋，正常牙浅龋中龋和深龋各颗。

拔出后即刻截根固定，脱钙，石蜡包埋切片。

讨论因牙冠有釉质包裹，正常情况下外界的刺激不会引起牙髓反应，所以正常牙无修复性牙本质形成。

偶然存在的细胞凋亡是维持牙髓细胞数目稳定的重要方式，这与等学者的研究结果是本质细胞数量多，体积大，胞浆丰富，说明细胞状态良好，具有较强的防御修复能力。

浅龋组牙髓与正常牙组无明显区别。

推测牙本质尚未暴露，浅龋对成牙本质细胞的影响并不明显。

这与方碧松的研究结果是致的。

偶见凋亡细胞，但分布散在，无集中趋势，考虑为细胞的正常生理凋亡。

成牙本质细胞状态良好，具果和凋亡指数是致的。

本研究发现，在龋病进展中变化幅度最明显，比值是成牙本质细胞应对外界刺激的重要调控因素。

参考文献方碧松，李玉晶，葛丽华，等釉质龋牙髓损伤反应的观察北京口腔医学，张淳，许丽华不同龋深状态下人成牙本质细胞的凋亡及，的表达现代口腔医学处于平衡状态或占少许优势，细胞凋亡的易感性差，故少有成牙本质细胞凋亡。

中龋组中的表达水平均升高，增高幅度较为明显为深龋组中，两蛋白的表达水平更高，的增高幅度尤为明显为。

其机理可能是在龋损刺激强度较大时，细胞内基因被大明显增加，使得牙髓组织对外界刺激更加敏感，损伤反应亦更为严重，深龋组的修复性牙本质较中龋组厚且范围广泛。

由于细胞大量凋亡，修复性牙本质下方的成牙本质细胞数量很少，而且体积小胞浆少，修复防御能力很差。

此时即使去除外界刺激进行护髓充填治疗，受损的牙髓也较难恢复正常。

是最早发现者的研究结果致。

凋亡增多提示此时细菌及内毒素可以经暴露的牙本质小管刺激成牙本质细胞突起，进而引起胞体的凋亡。

中龋组成牙本质细胞的数量因凋亡增多而减少，同时体积变小，胞浆变少，使得成牙本质细胞的修复能力下降。

所以旦龋病进展到中龋后，就要对近髓处进行护髓处理，以减少粘接剂及充填材料