病毒诱导免疫损伤肺部病变明显双肺膨胀明显，弥慢性肺泡损伤，肺水肿透明膜形成病后周肺泡内机化肺间质纤维化。肺小血管内微血栓和肺出血。散在的小叶性肺炎等。肺门淋巴结充血出血淋巴组织减少。四临床表现潜伏期，平均。发热首发症状，热程周，不规则热稽留热或弛张热。中毒症状头痛肌肉酸痛全身乏力等。呼吸道症状常无卡他症状，病后天干咳少痰，肺部体征不突出。四临床表现病后天达高峰，中毒症状加重，咳嗽频繁，有气促呼吸困难。病后周，热退，中毒症状及咳嗽等减轻或消失，但肺部炎症消失较慢。重症者易出现。儿童病情较轻。五实验室检查血常规病初至中期计数正常或下降，淋巴细胞减少。淋巴细胞亚群中及淋巴细胞均显著减少。病后期多能恢复。血生化检查及其同功酶均有升高，血氧饱和度下降。五实验室检者敏感性低，需多次阳性或不同标本均阳性阴性不能排除诊断。用法或法测病人血清特异性抗体阳性确定诊断，阴性不能排除诊断。七鉴别诊断注意排除上感流感细菌或真菌性肺炎合并肺部感染军团病肺结核肺部肿瘤非感染性肺间质性疾病肺水肿肺不张肺栓塞肺嗜酸粒细胞浸润症等。八治疗隔离和护理按呼吸道传染病隔离和护理疑似病例和临床病例分开收治般治疗卧床休息避免剧烈咳嗽发热者予以退热药物物理降温八治疗氧疗出现气促或或，予持续鼻导管或面罩吸氧鼻导管或鼻塞给氧面罩给氧气管插管或切开，呼吸机给氧八治疗糖皮质激素应用指征高热中毒症状严重内肺部阴影面积扩大有急性肺损伤或注意毒副反应八治疗并发和或继发细菌感染应用敏感抗生素抗病毒药物早期试用如利巴韦林等疗效不确切免疫增强剂丙球蛋白胸腺肽干扰素等中药辅助治疗八治疗重症病例处理重症患者进进行密切监护改善通气，保证组织氧供出现有创正压机械通气九预后为自限性疾病，大多治愈，少数进展至直至死亡。重症患者患有其他疾病及年龄大的病人死亡率高。少数重症病例愈后肺部留有不同程度的纤维化，少数病例病后发生骨坏死可能与应用激素有关。十预防控制传染源严格的疫情报告发现或疑似本病，立即上报隔离治疗患者正规治疗后出院标准体温正常天以上呼吸系统症状明显改善线胸片显示有明显吸收隔离观察密切接触者可疑者医学观察天十预防二切断传播途径社区综合性预防保持良好的个人卫生习惯，流行期间外出戴多层口罩医院设立发热门诊，建立本病的专门通道必须在专门的实验室研究病毒，并做好个人防护三保护易感人群尚无肯定的药物和疫苗传染性非典型肺炎山东大学陈士俊概念传染性非典型肺炎是由种新的冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，又称严重急性呼吸综合征，。传染性强，死亡率高。病原学病毒属于冠状病毒科，单股正链。基因组全长个核甘酸。不耐热，耐低温，对般消毒剂敏感。特异性阳性现症感染特异性阳性既往感染保护性抗体。二流行病学传染源急性期病人传播途经飞沫传播短距离飞沫为主要传播途径接触传播密切接触分泌物排泻物易感性及免疫力人群普遍易感，病后有定免疫力流行特征冬末春初，散发为主，偶见点状暴发，大城市高发三发病机制病理解剖发病机制尚不明确病毒对肺组织可能有直接的损害作用病毒诱导免疫损伤肺部病变明显双肺膨胀明显，弥慢性肺泡损伤，肺水肿透明膜形成病后周肺泡内机化肺间质纤维化。肺小血管内微血栓和肺出血。散在的小叶性肺炎等。肺门淋巴结充血出血淋巴组织减少。四临床表现潜伏期，平均。发热首发症状，热程周，不规则热稽留热或弛张热。中毒症状头痛肌肉酸痛全身乏力等。呼吸道症状常无卡他症状，病后天干咳少痰，肺部体征不突出。四临床表现病后天达高峰，中毒症状加重，咳嗽频繁，有气促呼吸困难。病后周，热退，中毒症状及咳嗽等减轻或消失，但肺部炎症消失较慢。重症者易出现。儿童病情较轻。五实验室检查血常规病初至中期计数正常或下降，淋巴细胞减少。淋巴细胞亚群中及淋巴细胞均显著减少。病后期多能恢复。血生化检查及其同功酶均有升高，血氧饱和度