1、无阳性发现•相对稳定期在损伤后经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气降低肺体征不明显线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿•呼吸衰竭期在损伤后呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原发心肺。

2、预后•总体死亡率•影响因素急性呼吸窘迫综合征，武汉大学第临床学院曹霞概述病因及发病机制病理病理生理临床表现实验室及其他检查诊断鉴别诊断治疗预后内容提要概述由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭•主要病理特征由肺微血管通透性增高而导。

3、线胸片无阳性发现•相对稳定期在损伤后经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气降低肺体征不明显线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿•呼吸衰竭期在损伤后呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原。

4、挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒等•间接肺损伤因素脓毒症严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血等发病机制•局部炎症反应•肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调•系统性炎症反应综合症和代偿性抗炎症反应综合症失衡阶段单核吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细。

5、婴儿肺或小肺病理生理肺顺应性降低肺内分流增加及通气血流比值失衡为主临床表现•损伤期在损伤后以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘迫线胸片无阳性发现•相对稳定期在损伤后经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气降低肺体征不明显线胸片可见。

6、的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成可伴有肺间质纤维化•病理生理改变肺顺应性降低肺内分流增加通气血流比例失衡为主•临床表现呼吸频数和呼吸窘迫顽固性低氧血症胸部线显示双肺弥漫性浸润影后期常并发多器官功能衰竭病因•直接肺损伤因素严重肺感染胃内容物吸入。

7、疾病来解释呼吸频率加快可达次胸部听诊可闻及湿罗音线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变可见支气管充气征血气分析和均降低常呈代酸呼碱•终末期极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡谵妄昏迷等。线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气。

8、析严重低氧血症潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭实验室及其他检查•线胸片动脉血气分析•早期血气改变和降低升高•晚期血气改变•氧合指数其他•床旁肺功能检测•心脏超声和导管诊断标准有发病的高危因素急性起病呼吸频数和或呼吸窘迫低氧血症时动脉血氧分。

9、炎症反应•肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调•系统性炎症反应综合症和代偿性抗炎症反应综合症失衡阶段单核吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化病理过程•渗出期•增生期•纤维化期•肺内病变呈不均分布•。

10、纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿•呼吸衰竭期在损伤后呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸肺内分流增加及通气血流比值失衡为主临床表现•损伤期在损伤后以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘迫线胸。

11、胞的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化病理过程•渗出期•增生期•纤维化期•肺内病变呈不均分布•婴儿肺或小肺病理生理肺顺应性降低肺内分流增加及通气血流比值失衡为主临床表现•损伤期在损伤后以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘。

12、吸氧浓度时胸部线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上项可诊断为或鉴别诊断•急性肺栓塞•气胸•心源性肺水肿•大片肺不张•上气道阻塞治疗原发病治疗纠正缺氧高浓度给氧机械通气的应用小潮气量液体管理营养支持与监护其他治疗。

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