1、个月，年甚或数年可降低复发环孢素赖药见于为患者或实体瘤年时发生率和长期随访预防血清病宜用最低剂量激素，以避免股骨头无菌坏死方案中加入个月有助于提高中性粒细胞，但并不提高总疗效可能有助于预测治疗反应免疫抑制治疗首次无效，可考虑再次使用不同种属抗血清无效者二次治疗有。

2、区域，应对再障做出应有的贡献!再生障碍性贫血的现状和瞻望成果与问题山东大学齐鲁医院徐从高现状再障的基础认识病因学发病机制流行病学获得性再障按有无病因分为原发性和继发性既往资料认为原发性和继发性者各约继发性病因的认识和再认识以苯和氯霉素为代表历史性评估的可信性特异。

3、环境没有证据确凿的缺陷，在发病机制中可能不占重要地位越来越多的实验证据表明，再障患者存在细胞的异常活化并抑制造血倒置细胞活化的标记早期和晚期活化标记漂移，细胞因子主要是增多寡克隆扩增去细胞培养体系中，再障患者造血细胞集落增加造血负调节因子诱导细胞依赖性凋亡免疫抑制。

4、胞培养体系长期启始细胞培养中以及分析，患者造血干祖细胞都明显减少，约为正常的细胞对细胞因子反应性实验，未得出统结论在些先天性造血障碍综合征病例中发现端粒酶修复或保护基因缺陷可能是获得性再障的危险因素在去细胞培养体系中，患者造血干祖细胞表现近乎正常的集落形成能力，加入。

5、基因大剂量预处理，部分患者造血恢复免疫抑制治疗，多数患者有效造血微环境异常学说结论获得性再障患者的造血微环境没有证据确凿的缺陷，在发病机制中可能不占重要地位越来越多的实验证据表明，再障患者存在细胞的异常活化并抑制造血倒置细胞活化的标记早期和晚期活化标记漂移，细胞因子主要。

6、反应少见且难以证实骨髓毒性物质的直接和持续作用常规放化疗日益增多的毒性物质暴露和环境污染发病率病因学造血干细胞异常种子学说量的减少，质的异常造血诱导微环境异常土壤学说证据免疫异常虫子学说细胞免疫，体液免疫遗传学背景究竟哪种机制发挥主要作用主要矛盾发病机制在各种体外。

7、效率约，复发者有效率约失败者第三次用治疗者例数少，难于评估，但副作用增加复发者第三次治疗可能仍有效接受多次治疗者，提示应给予维持性免疫抑制治疗免疫抑制治疗失败的原因发病机制不同误诊干细胞池枯竭免疫攻击的结果免疫抑制治疗的强度不足免疫抑制治疗失败者的治疗条件允。

8、，考虑非亲缘供者无条件移植者，支持治疗或进入临床试验瞻望和挑战发病机制对免疫异常后果研究多对免疫反应如何启动了解少始动抗原细胞活化启动细胞共刺激信号免疫识别异常表位扩散学说分型目前分型主要依靠形态学不能满足临床需求再障是种克隆性疾病吗澄清概念需要对分型加以改进。

9、基因缺陷可能是获得性再障的危险因素在去细胞培养体系中，患者造血干祖细胞表现近乎正常的集落形成能力，加入细胞后，增殖受到抑制造血干祖细胞异常学说结论获得性再障数量和质量都有异常表现，但究其原因，外在因素的影响较原发性损害的可能更大再障患者的多数造血正调节因子的水平升高异。

10、增多寡克隆扩增去细胞培养体系中，再障患者造血细胞集落增加造血负调节因子诱导细胞依赖性凋亡免疫抑制治疗对大部分患者有效环孢素为主重型再障个月时的疗效为年的总生存率为年无有效生存率为复发率为有效或无失败生存率无复发无或实体瘤发生的生存免疫抑制治疗延长环孢。

11、细胞后，增殖受到抑制造血干祖细胞异常学说结论获得性再障数量和质量都有异常表现，但究其原因，外在因素的影响较原发性损害的可能更大再障患者的多数造血正调节因子的水平升高异基因大剂量预处理，部分患者造血恢复免疫抑制治疗，多数患者有效造血微环境异常学说结论获得性再障患者的造血。

12、障危险因素的评估形态学以外的因素治疗临床实用疗效预测指标过渡性研究再障的治疗的新思路无效病例难治性再障的治疗小结近年对再障的基础和临床的认识都有不少进展仍然有许多问题有待深入探讨和解决理论指导实践，实践验证理论的病例治疗效果不好挑战和机会并存我国为再障高发。

参考资料：

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