增殖。

长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。

病理慢性炎症结构改变急性炎症发作激素疗效反应时间哮喘炎症发展过程急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化加重细胞增殖增加细胞外基质症状•反复发作性喘息呼吸困难胸闷或咳嗽。

•常在夜间和或清晨发作加剧。

•可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。

•咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。

运动性哮喘见于青少年。

临床表现二体检广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。

心率快奇脉胸腹反常运动和紫绀。

非发作期体检正常。

血液检查二痰液检查三呼吸功能检查均减少，缓解期可恢复正常。

四动脉血气分析五胸部线检查六特异性变应原的检测实验室和其他检查支气管哮喘支气管哮喘反复发作性喘息呼吸困难胸闷或咳嗽，多与接触变应原冷空气物理化学剌激病毒感性上呼吸道感染运动等有关。

发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长。

上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

除外其他疾病所引起的喘息气急胸闷和咳嗽。

临床症状不典型者如无明显喘息和体征至少应有下列三项中的项阳性支气管激发试验或运动试验阳性支气管舒张试验阳性且增加绝对值呼气流量峰值昼夜。

符合条或条者，可诊断。

诊断标准分期根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期非急性发作期。

急性发作期是指气促咳嗽胸闷等症状加重。

非急性发作性期是指相当长时间内不同频度和﹛或﹜不同程度地出现症状﹙喘息气急胸闷咳嗽等﹚，肺功能下降。

二病情严重程度分级哮喘患者的病情严重程度分级主要用于治疗前或初始治疗时严重程度的判断，在临床研究中更有其因用价值，见后表。

控制水平的分级这种分级方法更容易被临床医生掌握，有助于指导临床治疗，以取得更好的哮喘控制。

控制水平见后表。

哮喘急性发作时的分级表正规治疗前哮喘严重度分级治疗前的临床表现症状夜间症状重度持续中度持续轻度持续间歇发作连续有症状限制日常活动每天又有症状每天需用激动剂发作时影响活动次周但次周喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小气胸纵膈气肿肺不张慢支肺气肿支气管扩张间质性肺炎肺纤维化和肺源性心脏病。

并发症心源性哮喘二喘息性慢性支气管炎三支气管肺癌四变态反应性肺浸润鉴别诊断治疗治疗目标有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。

防止哮喘的加重。

尽可能使肺功能维持在接近正常水平。

保持正常活动包括运动的能力。

避免哮喘药物的不良反应。

防止发生不可逆的气流受限。

防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。

二哮喘控制的标准最少最好没有慢性症状，包括夜间症状。

哮喘发作次数减至最少。

无需因哮喘而急诊。

最少或最好不按需使用受体激动剂。

没有活动包括运动限制。

昼夜变异率。

正常或接近正常。

最少或没有药物不良反应。

脱离变应原二药物治疗糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。

给药途径包括吸入口服和静脉应用等。

吸入给药局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少表常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系药物低剂量中剂量高剂量二丙酸倍氯米松布地奈德丙酸氟替卡松口服给药急性发作病情较重的哮喘或重度持续四级哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松泼尼松龙或甲强龙等。

静脉用药严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松或甲基泼尼松龙。

无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期天内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。

二受体激动剂近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效受体激动剂治疗哮喘。

茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心利尿扩张冠状动脉兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。

低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。

口服给药包括氨茶碱和控缓释型茶碱。

用于轻中度哮喘发作和维持治疗。

般剂量为每日。

静脉给药氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近内未用过茶碱类药物的病人。

负荷剂量为，维持剂量为。

多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。

三茶碱四抗胆碱能药物吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。

其扩张支气管的作用比受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。

白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和脂氧化酶抑制剂，是类新的治疗哮喘药物。

目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。

在哮喘治疗中的地位可减轻哮喘症状改善肺功能减少哮喘的恶化。

作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。

本品可减少中重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。

五白三烯调节剂色甘酸钠抗组胺药物可能减少口服激素剂量的药物变应原特异性免疫疗法中药可辨证施治，并酌情使用些确有疗效的中成药。

六其他治疗哮喘药物急性发作期治疗目的∶尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进步恶化或再次发作，防止并发症。

治疗根据病情的分度进行轻度效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服受体激动剂控释片。

吸入受体激动剂。

每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

支气管哮喘高忠和掌握本病的定义临床表现诊断及鉴别诊断并发症。

掌握本病急性发作期慢性持续期及缓解期的防治方法。

熟悉本病的病因及发病机制。

讲授目的和要求概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸性粒细胞肥大细胞淋巴细胞嗜中性粒细胞气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

哮喘发病的危险因素包括宿主因素﹙遗传因素﹚和环境因素两个方面。

定义哮喘的炎症学说老观念痉挛学说反复解痉治疗新进展炎症学说发作期快速缓解气道痉挛抗炎缓解期长期抗炎治疗，控制发作哮喘的本质此“炎”非彼“炎”非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗特异性炎症红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗病因遗传哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。

病因和发病机制环境因素吸入物∶尘螨花粉真菌动物毛屑二氧化硫等感染∶如病毒细菌寄生虫等食物∶如鱼虾蟹蛋牛奶药物∶心得安阿斯匹林气候变化运动。

二发病机制发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反应气道炎症气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞抗原细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞树突状细胞平滑肌收缩肥大增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点速发性哮喘反应，分钟达到高峰，小时后逐渐恢复正常。

迟发性哮喘反应，数小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。

早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。

疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓。

镜下可见气道上皮下有肥大细胞肺泡巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。

长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。

病理慢性炎症结构改变急性炎症发作激素疗效反应时间哮喘炎症发展过程急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩粘膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化加重细胞增殖增加细胞外基质症状•反复发作性喘息呼吸困难胸闷或咳嗽。

•常在夜间和或清晨发作加剧。

•可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。

•咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。

运动性哮喘见于青少年。

临床表现二体检广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。

心率快奇脉胸腹反常运动和紫绀。

非发作期体检正常。

血液检查二痰液检查三呼吸功能检查均减少，缓解期可恢复正常。

四动脉血气分析五胸部线检查六特异性变应原的检测实验室和其他检查支气管哮喘支气管哮喘反复发作性喘息呼吸困难胸闷或咳嗽，多与接触变应原冷空气物理化学剌激病毒感性上呼吸道感染运动等有关。

发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主