1、肾性骨营养不良症•微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，腕骨和股骨头有囊肿性变。•表现骨囊肿腕管综合征关节周围炎和病理性骨折等透析相关性淀粉样变骨病临床表现内分泌失调•肾素可正常或升高•血浆，降低•血浆红细胞生成素降低临床表现感染•并发严重感染，为主要死因之•机体免疫功能低下•白细胞功能异常•尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染•透析患者可发生动静脉瘘感染肝炎病毒感染。临床表现代谢失调及其他体温过低•基础代谢率常下降•。

2、。水电解质酸碱平衡失调慢性肾衰竭河南中医学院第附属医院内科杜正光慢性肾衰竭，概念•以代谢产物和毒素潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能异常为主要表现是指所有原发性或继发性慢性肾脏疾病所致进行性肾功能减退而至衰竭慢性肾衰竭是个临床综合征概念•尿毒症肾衰竭终末期•年发病率万慢性肾衰竭分期分期临床表现肾功能代偿期无氮质血症期轻度贫血夜尿增多肾衰竭期尿毒症症状尿毒症晚期尿毒症症状明显病因•原发肾小球疾病•继发肾。

3、素水平增高，转化生长因子等因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。机制其他过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失机制其他脂质代谢紊乱低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。机制尿毒症各种症状的发生机制•水电解质和酸碱平衡失调•尿毒症毒素•内分泌异常尿毒症毒素小分子含氮物质肌酐尿素尿。

4、健存肾单位代偿代偿性肥大增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能健存肾单位越来越少不能达到人体代谢的最低要求时肾衰竭。机制矫枉失衡学说肾衰竭时系列病态现象机体要作相应调整调整过度即矫枉而发生新的失衡。机制肾小球高滤过学说“三高”学说当肾单位破坏至定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注高压力和高滤过。机制肾小球高滤过学说“三高”学说肾小球内“三高”可引。

5、球内“三高”可引起肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。机制肾小管高代谢•慢性肾衰竭的进展和小管间质损害的严重程度密切相关•慢性肾衰时健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量增加氧自由基产生增多肾小管损害间质炎症及纤维化机制其他在肾小球内“三高”情况。

6、球疾病•梗阻性肾脏疾病•慢性间质性肾病•肾血管性肾疾病•先天性肾脏疾病•遗传性肾脏疾病国内外常见病因•国外常见的病因糖尿病肾病高血压肾损害肾小球肾炎多囊肾•我国常见的病因原发性肾炎高血压肾损害糖尿病肾病慢性肾盂肾炎发病机制•肾功能进行性恶化的机制•尿毒症各种症状的发生机制肾功能进行性恶化的机制•健存肾单位学说•矫枉失衡学说•肾小球高滤过学说•肾小管高代谢学说•其他机制健存肾单位学说肾实质疾病肾单位破坏余下。

7、温与氮质血症程度呈负相关临床表现代谢失调及其他碳水化合物代谢异常•空腹血糖正常或轻度升高•糖耐量减低•外周组织对胰岛素的应答受损•慢肾衰时原有的糖尿病需胰岛素量会减少，因为胰岛素在远端小管降解，慢肾衰时降解减少。临床表现代谢失调及其他高尿酸血症•尿酸主要由肾清除•当时，则有持续性高尿酸血症临床表现代谢失调及其他脂代谢异常•高甘油三脂血症•高密度脂蛋白降低•极低及低密度脂蛋白升高•胆固醇水平正常临床表现水失水继。

8、感染吐泻等水潴留水肿高血压心力衰竭肺水肿脑水肿水电解质酸碱平衡失调临床表现二钠•失钠入量不足丢失↑•钠潴留肾小管功能受损，尿钠排泄水肿高血压心力衰竭肺水肿脑水肿水电解质酸碱平衡失调临床表现三钾高钾血症•少尿代谢性酸中毒输库存血或摄入钾增加包括含钾的药物或使用抑制尿中排钾的药物，如安体舒通等•水电解质酸碱平衡失调临床表现•高钾血症严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停•心电图波高尖间期延长及波增宽水。

9、单位破坏余下的健存肾单位代偿代偿性肥大增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能健存肾单位越来越少不能达到人体代谢的最低要求时肾衰竭。机制矫枉失衡学说肾衰竭时系列病态现象机体要作相应调整调整过度即矫枉而发生新的失衡。机制肾小球高滤过学说“三高”学说当肾单位破坏至定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注高压力和高滤过。机制肾小球高滤过学说“三高”学说肾小。

10、，肾组织内血管紧张素水平增高，转化生长因子等因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。机性骨炎。•严重者发生囊肿样损害肾性骨营养不良症肾性骨软化症•，不足，骨组织钙化障碍。•血钙低，甲状旁腺轻度增生，线有骨软化症的表现，以脊柱和骨盆表现最早突出，可有变形。肾性骨营养不良症骨质疏松症•代谢性酸中毒需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。•线片有骨质疏松症的表现，常见于脊柱骨盆股骨等处。

11、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。机制肾小管高代谢•慢性肾衰竭的进展和小管间质损害的严重程度密切相关•慢性肾衰时健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量增加氧自由基产生增多肾小管损害间质炎症及纤维化机制其他在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧。

12、解质酸碱平衡失调临床表现低钾血症•慢肾衰时低钾血症者罕见•主要发生于其基础疾病是肾小管间质疾病者•利尿剂入量不足丢失↑水电解质酸碱平衡失调临床表现四钙和磷•血钙降低肾组织不能生成钙从肠道吸收减少所致。•血磷升高当残余肾单位进行性减少排磷减少血磷血钙磷乘积升高，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化血钙进步降低分泌增加，而肾脏是降解的主要场所继发性甲旁亢水电解质酸碱平衡失调临床表现五镁当时，常有轻度高镁血。

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