应，产生抗心肌抗体，白细胞介素，肿瘤坏死因子和干扰素等诱导产生细胞黏附因子，促使细胞病毒细胞有选择的向损害心肌组织黏附，侵润和攻击。临床表现症状预后大多良好，可隐匿起病，有乏力活动受限心悸胸痛重者心力衰竭并发严重心律紊乱心源性休克甚至猝死部分成慢性进程，演变为扩张型心肌病。新生儿病情进展快，常见高热反应低下呼吸困难和紫绀，常有神经肝脏和肺的并发症！临床表现体征心脏轻度扩张可伴有心动过速心音低钝及奔马律心力衰竭及昏迷。反复心衰者心脏明显扩大肺循环体循环淤血肺部出现湿罗音及肝脾肿大，呼吸困难和紫绀。重症可突发心源性休克脉细速血压下降等。辅助检查心电图可见严重心率失常包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。心或心包穿刺液检查发现以下之者可确诊。分离到病毒用病毒核酸探针查到病毒核酸特异性病毒抗体阳性。参考依据有以下之者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。从咽拭子，粪便，血液中分离出病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第份血清升高或降低倍以上。病程早期血中特异性抗体阳性。用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。诊断确诊依据具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前周有病毒感染的证据支持诊断者。同时具备病原学确诊依据之者，可确诊为病毒性心肌炎具备病原学参考依据之者，可临床诊断为病毒性心肌炎。凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随疹，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，由风湿性疾病以及代谢性疾病如甲状腺功能亢进症引起的心肌损害，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，受体功能亢进及药物引起的心电图改变。治疗休息急性期需卧床休息，减轻心肌负荷。药物治疗对处于病毒血症阶段的早期病人可抗病毒治疗。改善心肌营养，二磷酸果糖，大剂量泛醌生脉饮黄芪口服掖等。大剂量丙钟球蛋白通过免疫调节作用减轻心肌损害。治疗皮质激素通常不主张使用。对重型病人合并心源性休克，致死性心率紊乱Ⅲ度房室传导阻滞，室性心动过速，心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量，早期应用。其他治疗可根据病情联合应用利尿剂，洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以免洋地黄中毒。心律紊乱治疗参见本章第六节。谢谢第五节病毒性心肌炎病毒性心肌炎在心肌炎中最常见。其病理特征心肌细胞的变性或坏死，有时病变可累及心包或心内膜。新生儿期柯萨奇组感染可导致群体流行，其死亡率可高达以上！病因和发机制病因引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒组和组埃可病毒脊髓灰质炎病毒腺病毒传染性肝炎病毒流感和副流感病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。发病机制发病机理尚不完全清楚，但随着分子病毒学，分子免疫学的发展，提示出病毒性心肌炎发病机制涉及到病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。病因和发机制发病机制病毒性心肌炎急性期柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性，坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体，白细胞介素，肿瘤坏死因子和干扰素等诱导产生细胞黏附因子，促使细胞病毒细胞有选择的向损害心肌组织黏附，侵润和攻击。临床表现症状预后大多良好，可隐匿起病，有乏力活动受限心悸胸痛重者心力衰竭并发严重心律紊乱心源性休克甚至猝死部分成慢性进程，演变为扩张型心肌病。新生儿病情进展快，常见高热反应低下呼吸困难和紫绀，常有神经肝脏和肺的并发症！临床表现体征心脏轻度扩张可伴有心动过速心音低钝及奔马律心力衰竭及昏迷。反复心衰者心脏明显扩大肺循环体循环淤血肺部出现湿罗音及肝脾肿大，呼吸困难和紫绀。重症可突发心源性休克脉细速血压下降等。辅助检查心电图可见严重心率失常包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，Ⅱ度或Ⅲ