正常。二发生机制肾缺血肾灌注压肾血管收缩儿茶酚胺增加系统激活产生减少血液流变学的改变血液粘度↑白细胞与肾血管阻力白细胞阻塞微血管血流阻力↑,血流量微血管改变血管口径缩小自动调节功能丧失血红蛋白附壁微血管痉挛增厚进步加剧肾缺血肾小管坏死肾缺血再灌注损伤二肾小管阻塞的损伤作用异型输血挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞肌红蛋白血红蛋白形成管型阻塞肾小管管内压↑囊内压↑三肾小管原尿返流肾缺血或肾毒物肾小管坏死管壁破裂原尿漏入间质尿量,间质水肿压迫肾小管和肾血管四肾组织细胞损伤三临床经过及功能代谢变化少尿型少尿期尿的变化少尿无尿低比重尿尿比重最高能达，常等比重尿尿比重固定在尿钠浓度升高阻塞解除再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差原尿溶质浓度高,渗透性利尿肾代偿性排出体内多余的水。多尿期早期仍有内环境紊乱如氮质血症,高钾多尿期晚期脱水,低钾,低钠和感染恢复期约个月年二非少尿型四防治原则病因学防治二鉴别功能性肾衰与器质性肾衰，采取不同的补液措施功能性肾衰器质性肾衰严格控制输液量量需而入，宁少勿多充分扩容三防治并发症针对少尿期防止和处理水中毒计小时液体出入量,严格控制输液量量需而入，宁少勿多甘露醇和利尿剂的使用处理高钾促进细胞外进入细胞内如输葡萄糖胰岛素液液葡萄糖酸钙等透析疗法纠正代酸补碱如控制氮质血症透析疗法限制蛋白质摄入输减少蛋白质分解四其它营养维持雄激素降低蛋白质分解抗感染第二节慢性肾功能衰竭，肾单位发生进行性破坏残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定代谢废物的潴留水电与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍病因肾疾患慢性肾小球肾炎最常见肾血管疾患尿路慢性梗阻二发展进程及其机制慢性肾功能不全分期代偿期肾脏储备功能降低期肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期最危险阶段内生肌酐清除率占正常值的肾衰临床表现肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期肾功能不全代偿期二机制健存肾单位日益减少矫枉失衡学说肾小管肾间质损害肾小球过度滤过学说健存肾单位日益减少完整肾单位学说矫枉失衡学说是指机体对的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进步受到损害。肾小球过度滤过学说多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化高灌流高血压高滤过，最后导致肾小球硬化，慢性肾功能不全。肾功能衰竭第节急性肾功能衰竭,急剧肾小管变性坏死种严重的急性病理过程少尿或无尿少尿型尿量不少非少尿型氮质血症高钾血症代谢性酸中毒水中毒等分类和原因肾前性肾前性氮质血症，功能性肾衰由于肾灌流急剧所致。病因如失血外科手术烧伤严重呕吐等所致休克的早期特点属功能性，肾无器质性损害二肾性器质性肾衰，肾实质性肾衰由于肾本身的些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死病因广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死重金属药物有机毒物及生物性毒物毒蕈体液因素异常低钾高钙等异型输血血红蛋白性肾病特点肾器质性损伤三肾后性肾后性氮质血症肾盂尿道口任何部位的梗阻所致病因结石，肿瘤前列腺肥大等特点在早期，无肾实质器质性损害若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。二发生机制肾缺血肾灌注压肾血管收缩儿茶酚胺增加系统激活产生减少血液流变学的改变血液粘度↑白细胞与肾血管阻力白细胞阻塞微血管血流阻力↑,血流量微血管改变血管口径缩小自动调节功能丧失血红蛋白附壁微血管痉挛增厚进步加剧肾缺血肾小管坏死肾缺血再灌注损伤二肾小管阻塞的损伤作用异型输血挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞肌红蛋白血红蛋白形成管型阻塞肾小管管内压↑囊内压↑三肾小管原尿返流肾缺血或肾毒物肾小管坏死管壁破裂原尿漏入间质尿量,间质水肿压迫肾小管和肾血管四肾组织细胞损伤三临床经过及功能代谢变化少尿型少尿期尿的变化少尿无尿低比重尿尿比重最高能达，常等比重尿尿比重固定在