神经源性休克交感缩血管作用被抑制过性血管扩张和血压第二节休克的分期与发病机制休克发生的始动环节血容量血管床容量↑急性心泵功能衰竭二休克的分期与微循环的改变休克早期微循环痉挛期缺血缺氧期代偿期休克Ⅰ期。微循环发生缺血缺氧变化的机制休克病因可引起缩血管物质↑儿茶酚胺↑血管加压素↑白三烯内皮素及血小板活化因子等微循环变化的主要特征流入端对缩血管物质的反应流出端微循环流入端收缩流出端毛细血管前阻力↑↑后阻力↑，血管运动现象增强微循环少“灌”少“流”，“灌”“流”真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环缺血缺氧休克早期缺血性缺氧期水微循环示意图微循环缺血缺氧对机体的影响代偿意义容量血管静脉收缩血管容积回心血量↑自我输血流入端收缩程度流出端周阻力持续缺血缺氧酸中毒抑制心肌收缩物质↑心肌收缩性有效循环血量,外周阻力心肌收缩性血液粘滞性↑临床表现皮肤冰冷,出现紫绀花斑静脉塌陷脉搏细弱频速心音低钝，进行性少尿或无尿神志淡漠反应迟钝甚至昏迷。休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠,昏迷心输出量肾血流量少尿无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹三休克难治期微循环衰竭期休克晚期期不可逆性休克休克Ⅲ期形成缺血缺氧酸中毒和内毒素等损伤内皮和组织,血液浓缩血细胞粘附聚集等微循环发生衰竭的机制会加重休克时微血栓阻塞了微循环通道回心血量凝血和纤溶产物如补体激肽血管通透性↑时出血血量器官栓塞梗死加重了器官急性功能衰竭重要器官功能衰竭持续缺血缺氧酸中毒许多体液因子微循环血管对各种神经体液因素调节的反应性微循环血管麻痹各重要生命器官发生“不可逆”损伤。微循环变化的主要特征毛细血管前后阻力阻力真毛细血管内血液淤滞微循环不“灌”不“流”微循环麻痹广泛微血栓形成,细胞器官功能障碍对机体的影响出血器官功能衰竭甚至多系统器官功能衰竭全身炎症反应综合征临床表现脉搏细弱或无，或测不出无尿嗜睡或昏迷第三节休克时机体的功能代谢障碍细胞代谢障碍供氧不足糖酵解加强钠泵失灵钠水内流代谢性酸中毒缺氧使糖酵解增强,乳酸增多肝肾功能降低，处理调节酸碱能力降低。二细胞的损伤和凋亡细胞的损伤细胞膜的变化最早线粒体的变化溶酶体的变化细胞变性坏死和凋亡三重要器官功能衰竭急性肾功能衰竭休克肾休克肾休克患者常伴发急性肾功能衰竭。临床表现少尿或无尿高钾氮质血症酸中毒。休克休克强烈的有害因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。第节病因和分类休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激二休克的分类按休克的病因分类失血性烧伤性创伤性感染性过敏性心源性神经源性休克。二按休克时血液动力学特征分类低动力性休克低排高阻型冷休克多见特点心输出量外周阻力↑皮肤冰冷。高动力性休克高排低阻型暖休克少见特点心输出量↑外周阻力皮肤温暖。三按休克发生的起始环节分类低血容量性休克失血失液等血容量血管源性休克血管床容量↑心源性休克急性心泵功能障碍或严重的心律失常过敏性休克组胺激肽等后微动脉扩张微静脉收缩,微循环淤血,通透性↑感染性休克高排低阻型扩血管因子作用缩血管神经源性休克交感缩血管作用被抑制过性血管扩张和血压第二节休克的分期与发病机制休克发生的始动环节血容量血管床容量↑急性心泵功能衰竭二休克的分期与微循环的改变休克早期微循环痉挛期缺血缺氧期代偿期休克Ⅰ期。微循环发生缺血缺氧变化的机制休克病因可引起缩血管物质↑儿茶酚胺↑血管加压素↑白三烯内皮素及血小板活化因子等微循环变化的主要特征流入端对缩血管物质的反应流出端微循环流入端收缩流出端毛细血管前阻力↑↑后阻力↑，血管运动现象增强微循环少“灌”少“流”，“灌”“流”真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环缺血缺氧休克早期缺血性缺氧期水微循环示意图微循环缺血缺氧对机体的影响代偿意义容量血管静脉收缩血管容积回心血量↑自我输血流入端收