1、力丧失昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用短链脂肪酸主要是戊酸己酸和辛酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物上消化道出血感染放腹水大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。临床表现根据意识障碍程度神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。临床表现期前驱期轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼击样震颤或。亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节腕关节甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生手分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正。
2、侧支循环精神紊乱昏睡或昏迷肝性脑病的诱因明显肝功能损害或血氨增高。朴翼击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。诊断和鉴别诊断以精神症状为惟突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病低血糖尿毒症脑血管意外脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进步追问肝病史，检查肝脾大小肝功能血氨脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。治疗肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。消除诱因二减少肠内毒物的生成和吸收三促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱四肝移植五其他对症治疗肝性脑病哈尔滨医科大学第临床医学院消化内科姜爱民目录概念病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后预防概念肝性脑病，过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础中。
3、时血氨增高的原因，摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物，或上消化道出血每血液约含蛋白质时肠内产氨增多。，低钾性碱中毒进食少呕吐腹泻利尿排钾放腹水继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。二肝性脑病时血氨增高的原因，低血容量与缺氧见于上消化道出血大量放腹水利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。，便秘使含氨胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。二肝性脑病时血氨增高的原因，感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。，低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。，其他镇静催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。
4、病机制迄今未完全明了。般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于能肝功能较好，很少发生肝性脑病。发病机制氨中毒学说二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用四假神经递质学说五氨基酸代谢不平衡学说六色氨酸七锰的毒性氨中毒学说氨的形成和代谢二肝性脑病时血氨增高的原因三氨对中枢神经系统的毒性作用氨的形成和代谢血氨主要来自肠道肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进人身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨高得多。氨的形成和。
5、生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。，其他镇静催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝脑肾的功能负担。三氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶的生成，干扰脑中三羧酸循环。另方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。三氨对中枢神经系统的毒性作用谷胺酰胺是种有机渗透质，合成过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则人脑抑制增加。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。二。
6、枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。概念亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和或电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。肝性脑病的分类内外源性肝性脑病临床亚临床肝性脑病病因大部分肝性脑病是由各型肝硬化病毒性肝硬化最多见引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。病因肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食催眠镇静药麻醉药便秘尿毒症外科手术感染等。发病机制肝性脑病的。
7、常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。临床表现二期昏迷前期以意识错乱睡眠障碍行为失常为主。前期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时地人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图如搭积木用火柴杆摆五角星等，言语不清书写障碍举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉恐惧狂躁而被看成般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进肌张力增高踝阵挛及征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。临床表现三期昏睡期以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。临床表现四期昏迷期神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。。
8、深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。临床表现以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有群质性损害而出现智能减退共济失调锥体束征阳性或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。临床表现亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视。肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸出血倾向和肝臭，易并发各种感染肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更为复杂。实验室和其他检查血氨正常人空腹静脉血氨为，动脉血氨含量为静脉血氨的倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。二脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有定的预。
9、毒而直接进人体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和或改变脑组织对氨的敏感性。二肝性脑病时血氨增高的原因，摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物，或上消化道出血每血液约含蛋白质时肠内产氨增多。，低钾性碱中毒进食少呕吐腹泻利尿排钾放腹水继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。二肝性脑病时血氨增高的原因，低血容量与缺氧见于上消化道出血大量放腹水利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。，便秘使含氨胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。二肝性脑病时血氨增高的原因，感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。，低血糖葡萄糖是大脑产。
10、氨基丁酸苯二氮卓复合体学说是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的受体显著增多。这种受体不仅能与结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类,药物结合，故称为复合体。二氨基丁酸苯二氮卓复合体学说上述三者的任何种与受体结合，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位与半乳糖胺造成的脑病动物模型的相同。肝硬化患体内存在内源性或天然的样物质。肝性脑病患者的血浆浓度与脑病程度平行。部分患者经受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性受体增多所致。三胺硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊定。
11、代谢游离的有毒性，且能透过血脑屏障呈盐类形式存在，相对无毒不能透过血脑屏障与的互相转化受梯度改变的影响。当结肠内时，大量弥散人血时，则从血液转至肠腔，随粪排泄。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。机体清除血氨的主要途径为尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转为尿素脑肝肾等组织在三磷腺苷的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺酮戊二酸谷氨酸，谷氨酸谷氨酰胺，肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以的形式排除大量的氨血氨过高时可从肺部呼出少量。二肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和或代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和或改变脑组织对氨的敏感性。二肝性脑病。
12、意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒次的波或三相波，有的也出现每秒次的波。实验室和其他检查三诱发电位是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉传传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位听觉诱发电位电位和躯体感觉诱发电位。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝脑病的诊断。目前研究指出检查在不同人不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理智能测验，但诊断亚临床肝性脑病价值较大。实验室和其他检查四心理智能测验目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计量，便于随访。，实验室和其他检查影像学检查脑水肿脑萎缩基底神经节磁共振波谱分析实验室和其他检查临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀胶质神经元的信号传导视网膜胶质细胞的形态学变化诊断和鉴别诊断肝性脑病的主要诊断依据为严重肝病或广泛门体。
参考资料：
1、该PPT不包含附件（如视频、讲稿)，本站只保证下载后内容跟在线阅读一样，不确保内容完整性，请务必认真阅读。
2、有的文档阅读时显示本站（www.woc88.com）水印的，下载后是没有本站水印的（仅在线阅读显示），请放心下载。
3、除PDF格式下载后需转换成word才能编辑，其他下载后均可以随意编辑、修改、打印。
4、有的标题标有”最新”、多篇，实质内容并不相符，下载内容以在线阅读为准，请认真阅读全文再下载。
5、该文档为会员上传，下载所得收益全部归上传者所有，若您对文档版权有异议，可联系客服认领，既往收入全部归您。
肝性脑病PPT课件