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呼吸系统内科学慢性阻塞性肺病PPT课件

泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化临床症状气短呼吸困难胸闷发绀诊断慢支气管炎病史肺气肿的临床症状体征表现肺功能检测当慢支炎和或肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则诊为慢支炎肺气肿病因和发病机制确切病因不清楚,多与下列因素有关吸烟损伤气道上皮细胞纤毛运动巨噬细胞吞噬功能支气管黏液腺肥大,杯状细胞增生,黏液分泌亢进,减弱气道净化作用支气管黏膜充血水肿黏液积聚继发感染副交感神经兴奋性↑支气管平滑肌收缩痉挛气流受限氧自由基产生增多中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维肺气肿提示吸烟时间越长,量越大,患病率越高感染发生发展重要因素急性加重的重要因素以病毒流感病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌葡萄球菌多见理化因素职业粉尘和化学物质如烟雾粉尘工业废气致敏原空气污染如氯气臭氧等损伤气道黏膜纤毛清除功能黏液分泌↑感染接触时间长,浓度大弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说蛋白酶↑或抗蛋白酶均可导致组织结构破坏阻塞性肺炎痰细胞学纤支镜并发症自发性气胸突发呼困胸痛发绀明显体征气管移位叩鼓音患侧消失胸片有气胸带慢性呼衰加重时,症状明显加重发生低血症和高碳酸血症,同时有相应的临床表现慢性肺源性心脏病治疗急性加重期病因及并发症的治疗支气管舒张剂雾化吸入受体激动剂,剂量加大。如万托林喷或可必特雾化茶碱类缓释或控释片,必要时静滴专效受体激动剂备用,沙美特罗福莫特罗控制性吸氧氧流量分治疗抗感染合并感染时选用敏感抗生素根据痰培养结果或经验治疗。口服或静滴内酰胺酶类酶抑制剂如阿莫西林克拉维酸大环内酯类红霉素阿奇霉素二三代头孢口服头孢克罗头孢呋辛世福素喹诺酮类左氧莫西抗菌治疗的必要性抗生素可能益处减少气道内细菌数量,避免发展为肺炎预防病毒感染继发细菌感染打破感染恶性循环,使气道免于进步损伤下呼吸道细菌定植可能是气道炎症的种刺激,也可以影响加重期的间隔时间可以减少复发率延长两次加重之间的时间缩短症状时间减少住院的需要抗生素选择的依据当患者有加重的呼吸困难和咳嗽,也有痰量的增加和脓性痰,抗生素的治疗才有效选择什麽抗生素当地抗生素敏感性常见细菌是肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉氏菌葡萄球菌多见使用廉价低效的抗菌药物不利于药物经济学,会导致复诊次数增加,更多的实验室检查及治疗费用的增加选择初治治疗成功的抗生素可减少这些花费新型有效抗生素可减少住院率,缩短急性发作时间,减少急性发作次数效价比高的抗生素是初治治疗既可获得较高的临床疗效的抗生素合理的抗菌药物治疗,不仅要考虑短期的治疗结果,更要注意长期的治疗结果。包括稳定期的延长,减少发作,延缓病程进展,生命质量改善,社会负担和经济负担减轻治疗糖皮质激素口服或静滴强的松天逐渐减量甲强龙天天稳定期治疗戒烟避免接触有害气体粉尘脱离污染环境支气管扩张药同急性发作期祛痰药化痰片羧甲司坦,盐酸氨溴索贝莱沐舒坦安普索吉诺通强力稀化粘素长期家庭氧疗长期家庭氧疗目的提高患者生活质量和生存率。静息状态下和或指征,或伴或不伴↑终生预防戒烟,避免发病的高危因素,诱发因素增强机体免疫功能,营养支持,适当锻炼,恰当采用免疫增强剂胸腺肽多抗甲素斯奇康在季节交替时,可注射流感疫苗,肺炎链球菌疫苗以防反复感染对高危因素的人群,定期进行肺功能监测,早期发现及干预加强对婴幼儿及少年儿童呼吸道感染的防治工作什么叫慢阻肺急性发作的处理原则思考题慢性阻塞性肺病四川大学华西医院呼吸内科姜世洁教授目的要求熟悉慢阻肺的发生和发展规律,机体与外界因素对发病的关系,掌握慢阻肺的临床表现诊断与防治原则和措施明确慢性阻塞性肺病是劳动人民的常见病多发病发病率高并发症严重危害性大,必须积极防治概况常见病多发病患病率病死率均高严重影响劳动力生活质量肺功能受损报导死亡率居所有死因第位,有逐年上升趋势中国呼吸病死亡城市第位农村第位概况全国每年因死亡万人,致残万人严重损失肺功能,是进展的重要环节至年将成为世界疾病经济负担的第五位患病率高年代调查北方和中部岁以上人群发病率北京辽宁湖北估计全国患病人数万人美国男性者占,女性占概况定义是种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展相关疾病慢性支气管炎指支气管壁的慢性,非特异性炎症诊断咳嗽咳痰月年,年每年﹤月,有明确客观检查依据排除其它原因引起的慢性咳嗽,如支气管扩张,哮喘肺间质纤维化相关疾病肺气肿肺部终末细支气管远端异常持久的扩张,伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化临床症状气短呼吸困难胸闷发绀诊断慢支气管炎病史肺气肿的临床症状体征表现肺功能检测当慢支炎和或肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则诊为慢支炎肺气肿病因和发病机制确切病因不清楚,多与下列因素有关吸烟损伤气道上皮细胞纤毛运动巨噬细胞吞噬功能支气管黏液腺肥大,杯状细胞增生,黏液分泌亢进,减弱气道净化作用支气管黏膜充血水肿黏液积聚继发感染副交感神经兴奋性↑支气管平滑肌收缩痉挛气流受限氧自由基产生增多中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维肺气肿提示吸烟时间越长,量越大,患病率越高感染发生发展重要因素急性加重的重要因素以病毒流感病毒鼻病毒腺病毒呼吸道合胞病毒细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌葡萄球菌多见理化因素职业粉尘和化学物质如烟雾粉尘工业废气致敏原空气污染如氯气臭氧等损伤气道黏膜纤毛清除功能黏液分泌↑感染接触时间长,浓度大弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说蛋白酶↑或抗蛋白酶均可导致组织结构破坏肺气肿。如抗胰蛋白酶其它参与发生发展植物功能失调气温变化营养不良病理变化主要表现为慢性支气管炎肺气肿的病理变化慢支炎炎症气道壁损伤修复过程反复循环发生气道壁结构重塑胶原含量↑,疤痕形成。是气流受限的重要病理基础之病理变化肺气肿肺泡过度膨胀弹性。按累及肺小叶部位分小叶中央型最多见囊状扩张的细支气管位于二级小叶中央全小叶型气囊

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