偿作用，但交感神经系统长期激活可使心肌后负荷和氧耗量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常，反使病情恶化，形成恶性循环。激活在早期有定的代偿作用，长期激活可使全身小动脉强烈收缩，促进醛固酮释放而致水钠潴留低钾，增加心脏的负荷而加重病情，并可引起心肌肥厚重构。精氨酸加压素分泌增多内皮素，增多肿瘤坏死因子增多心房钠尿肽，脑钠尿肽增多内皮细胞松弛因子，降低肾上腺髓质素增多这些神经体液改变大多在心衰早期对维持动脉血压，保证心，脑循环的正常灌压有适应或代偿意义。但到后期适应不良或代偿失效时反会使病情恶化。二时神经内分泌变化三时心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体下调，这是受体长期与较高浓度相接触的结果，也是心脏免受损害的种保护机制。时受体与蛋白脱偶联，兴奋性量减少，主要以原形经肾排泄。药理作用对心脏的作用正性肌力作用即加强心肌收缩性，这是对心肌细胞的选择性作用。正性肌力作用表现提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。加强衰竭心肌收缩力的同时不增加心肌耗氧量，心输出量增加。正性肌力作用机制现认为酶就是强心苷的受体，强心苷与细胞膜上酶相结合并抑制之，使心肌细胞交换减少，从而使增加兴奋时心肌细胞内量。药理作用对心脏的作用负性频率作用即减慢窦性频率，对而窦律较快者尤为明显。机制强心苷使交感神经活性反射性降低，迷走神经活性增强，同时还能增强心肌对迷走神经敏感性。对传导组织和心肌电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低不同心组织及病变情况而有不同。临床应用治疗强心苷对各种原因所致的都有定的治疗作用，但是疗效可因不同情况而有差异。对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好对瓣膜病风湿性心脏病冠状动脉硬化性心脏病也有较好的疗效治疗些心律失常心房纤颤心房扑动室上性阵发性心动过速室性心动过速不宜用强心苷，可引起心室纤颤不良反应安全范围小胃肠道反应厌食恶心呕吐腹泻中枢神经系统反应眩晕头痛失眠疲倦，视觉障碍。心脏反应快速型心律失常室性早搏，二联律，三联律等房室传导阻滞窦性心动过缓中毒救治氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的有效药物。苯妥英钠治疗强心苷引起的快速心律失常有明显的疗效，为首选药。利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动过速和心室纤颤。强心苷引起的缓慢型心律失常，可用受体阻断药阿托品治疗。地高辛中毒还可用地高辛抗体段静注。药物相互作用多见给药方法全效量后再用维持量每日维持小剂量疗法第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭又称慢性心功能不全，是种多病因多症状的慢性综合征。是原有心脏病发展到定程度导致泵功能不全，心排血量降低，不能满足机体代谢需要的种病理状态。临床上以组织血液灌流不足及体循环肺循环淤血为主要特征。第节病理生理学及治疗药物分类第二节强心苷类第三节抑制药第四节利尿药第五节受体阻断药第六节其他治疗药本章内容第节的病理生理学及治疗药物分类时心肌的功能和结构变化功能变化时心收缩性减弱，心率快前后负荷及心肌耗氧量增加，同时可发生收缩功能或舒张功能障碍。结构变化心肌细胞可发生凋亡心肌细胞外各成分增多，堆积，胶原量增加而胶原网遭破坏，心肌组织纤维化，引起功能障碍。心肌肥厚与重构二时神经内分泌变化交感神经系统的激活在的早期克起到定的代偿作用，但交感神经系统长期激活可使心肌后负荷和氧耗量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常，反使病情恶化，形成恶性循环。激活在早期有定的代偿作用，长期激活可使全身小动脉强烈收缩，促进醛固酮释放而致水钠潴留低钾，增加心脏的负荷而加重病情，并可引起心肌肥厚重构。精氨酸加压素分泌增多内皮素，增多肿瘤坏死因子增多心房钠尿肽，脑钠尿肽增多内皮细胞松弛因子，降低肾上腺髓质素增多这些神经体液改变大多在心衰早期对维持动脉血压，保证心，脑循环的正常灌压有适应或代偿意义。但到后期适应不良或代偿失效时反会使病情恶化。二时神经内分泌变化三时心肌肾上腺素受体信号转导的变化受体下调，这是受体长期与较高浓度相接触的结果，也是心脏免受损害的种保护机制。时受体与蛋白脱偶联，