，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

•毒素作用具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

•菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

二胃酸和胃蛋白酶•的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。

•胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于值，当时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。

•患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关•壁细胞总数增多。

壁细胞对刺激物的敏感性增强。

胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。

迷走神经的张力增高。

三非甾体抗炎药直接损伤胃粘膜，抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。

四遗传因素少数患者家族史，传统观念认为有家族史者发病率是般人的倍型血人群发病率可高出。

五胃十二指肠运动异常•患者胃排空比正常人快十二指肠酸的负荷加大粘膜损伤。

•患者胃排空延缓胃窦张力↑细胞分泌促胃液素↑胃酸分泌↑。

六应激与心理因素如紧张忧伤焦虑强烈的精神刺激，可引起溃疡的形成。

七其他危险因素吸烟饮食因素病毒感染。

病理•部位在球部，少数发生于现为男性常有性欲减退睾丸萎缩毛发脱落及乳房发育等女性有月经失调闭经不孕等肝掌皮肤色素沉着。

•㈡门静脉高压•⒈脾大•⒉侧支循环的建立和开放•临床上有三大重要的侧支循环开放•食管和胃底静脉曲张•腹壁静脉曲张•痔静脉扩张•⒊腹水是肝硬化最突出的临床表现。

•腹水形成的因素有•门静脉压力增高•低白蛋白血症•淋巴液生成过多•继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增多•抗利尿激素增多致水的重吸收增加•有效循环血容量不足致肾交感活性增强，前列腺素心房肽以及激肽释放酶激肽活性降低，从而导致肾血容量排钠和排尿量减少。

并发症•⒈消化道出血•⒉肝性脑病•⒊感染•⒋肝肾综合征•⒌原发性肝癌•⒍电解质和酸碱平衡紊乱•常见的电解质紊乱有•低钠血症•低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

实验室和其他检查•㈠血常规•㈡尿常规•肝功能试验•㈣免疫功能检查•㈤腹水检查•㈥影象学检查•㈦内镜检查•㈧肝穿刺活组织检查•㈨腹腔镜检查诊断•诊断依据•有病毒性肝炎长期饮酒等有关病史•有肝功能减退和门静脉高压的临床表现•肝脏质地坚硬有结节感•肝功能试验常有阳性发现•肝活组织检查假小叶形成。

治疗•般治疗•㈠休息•㈡饮食•支持治疗•㈣腹水的处理•⒈控制水和钠盐的摄入•⒉利尿剂的应用•用于肝硬化的主要有两类•醛固酮拮抗剂螺内酯安体舒通和氨苯蝶啶。

•襻利尿剂呋塞米速尿依他尼酸利尿酸•放腹水输白蛋白上消化道出血的治疗•㈠禁食静卧心电监护。

•㈡补充血容量以纠正出血性休克。

•药物止血•⒈血管加压素垂体后叶素•作用机制收缩内脏血管，降低门脉压。

•治疗方法静脉持续滴注，亦可增加至。

•⒉生长抑素•作用机制可明显减少内脏血流量，奇静脉血流量明显减少。

•肽天然生长抑素首剂静脉缓注，继以持续静脉滴注。

•肽生长抑素首剂静脉缓注，继以持续静脉滴注。

•⒊抑制胃酸分泌的药物•作用机制时有利于血小板聚集和血浆凝血功能的发挥。

•常用药物受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

•㈣气囊压迫止血三腔二囊管•⒈适应症用于药物不能控制的出血暂时止血。

•⒉注意事项用气囊压迫过久会导致黏膜糜烂，故持续压迫时间不能超过小时，放气解除压迫段时间后，必要时可重复充盈气囊恢复牵引。

•⒊并发症吸入性肺炎窒息食管炎食管黏膜坏死心律失常。

•㈤内镜止血局部注射硬化剂皮圈套扎曲张静脉局部应用止血药。

•㈥外科治疗•⒈外科手术脾切除加门体分流手术。

•⒉经颈静脉肝内门体静脉分流术是种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。

此法能降低门静脉压力，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。

•自发性腹膜炎的治疗•早期足量联合应用抗菌药物。

消化性溃疡•消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。

•类型胃溃疡，十二指肠溃疡，•溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。

•溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

•常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为。

般认为人群中发病率为左右。

•临床上多于，两者比例为。

好发于青壮年，平均晚十年。

•我国南方北方，城市农村。

•季节性秋冬和冬春之交夏季。

病因及发病机理胃十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶微生物胆盐乙醇和其他有害物质的侵袭。

因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃十二指肠粘膜的自身防御修复保护因素和侵袭损害因素平衡失调所致。

幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，感染是的主要病因。

感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。

的作用机理•粘附作用具有粘附素能紧贴上皮细胞，不易去除。

•蛋白酶的作用可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。

•尿素酶作用具有很强的尿素酶活性，将尿素分解，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。

•毒素作用具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

•菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

二胃酸和胃蛋白酶•的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。

•胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于值，当时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。

•患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关•壁细胞总数增多。

壁细胞对刺激物的敏感性增强。

胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。

迷走神经的张力增高。

三非甾体抗炎药直接损伤胃粘膜，抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。

四遗传因素少数患者家族史，传统观念认为有家族史者发病率是般人的倍型血人群发病率可高出。

五胃十二指肠运动异常•患者胃排空比正常人快十二指肠酸的负荷加大粘膜损伤。

•患者胃排空延缓胃窦张力↑细胞分泌促胃液素↑胃酸分泌↑。

六应激与心理因素如紧张忧伤焦虑强烈的精神刺激，可引起溃疡的形成。

七其他危险因素吸烟饮食因素病毒感染。

病理•部位在球部，少数发生于球后部球后溃疡。

发生于胃小弯胃窦部。

•同部位有个以上的溃疡称为多发性溃疡。

•胃十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。

临床表现的临床特点•慢性过程反复发作。

•发作呈周期性，与缓解期相交替。

季节性，诱因。

•发作时上腹痛呈节律性。

进食疼痛缓解疼痛多为空腹痛夜间疼痛进食疼痛缓解多为餐后痛，小时左右发作，胃排空缓解并发症上消化道出血是