仰卧或左侧卧，呼气末之前收缩期前心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别见下表心率心律早搏心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音三听诊内容心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂第心音强度改变第二心音强度改变分裂分裂影响心音强度的因素心室充盈程度心室收缩力瓣膜位置的高低瓣膜完整性与活动性心音强度改变增强二尖瓣狭窄高热贫血甲亢二减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全间期延长心肌炎心肌梗塞心肌病心力衰竭三强弱不等房颤完全性房室传导阻滞大炮音心音强度改变第心音强度改变二尖瓣狭窄由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第心音反而减弱机制增强二尖瓣狭窄高热贫血甲亢二减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全间期延长心肌炎心肌梗塞心肌病心力衰竭三强弱不等房颤完全性房室传导阻滞大炮音心音强度改变第心音强度改变二尖瓣关闭不全由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第心音减弱。主动脉瓣关闭不全血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣漂浮。心肌梗死心力衰竭心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第心音减弱机制增强二尖瓣狭窄高热贫血甲亢二减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全间期延长心肌炎心肌梗塞心肌病心力衰竭三强弱不等房颤完全性房室传导阻滞大炮音心音强度改变第心音强度改变增强原理源于循环阻力增加或血流量增加增强高血压动脉粥样硬化增强肺心病左向右分流的先心病减弱原理源于循环阻力减少或血流量减少瓣膜关闭不全低血压减弱主动脉瓣狭窄或关闭不全减弱肺动脉瓣狭窄或关闭不全心音强度改变第二心音强度改变心音改变心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂第心音强度改变第二心音强度改变分裂分裂钟摆律或和胎心律钟摆律心尖部第心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率次以上，酷似胎儿心音称为胎心律临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎急性心肌梗塞心音改变心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂第心音强度改变第二心音强度改变分裂分裂正常分裂生理性分裂正常人尤其是儿童及青年，胸廓扁平瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第心音分裂。异常分裂心脏的电活动延迟引起完全性右束支传导阻滞机械收缩延迟引起肺动脉高压右心衰竭。心音改变分裂二尖瓣或三尖瓣延迟关闭心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂第心音强度改变第二心音强度改变分裂分裂分裂生理性分裂通常分裂舒张晚期奔马律产生机制主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律。实际上为加强的第四心音或病理性第心音。听诊特点音调较低强度较弱额外心音距较远，距近听诊最清晰部位在心尖区稍内侧如来自右房者则在胸骨左缘肋间在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失呼气末最响如来自右房者则在吸气末加强。临床意义多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病肥厚型心肌病主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄等也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌炎心肌病等。重叠奔马律又称“舒张中期奔马律”。当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快次时，舒张早期奔马律的与舒张晚期奔马律的互相重叠，称为重叠奔马律声音。当心率减慢时，又恢复为四音律声音。额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后出现的个高调而清脆的额外音声音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点心尖内侧最易听到紧跟第二心音之后出现音调较高响亮清脆短促，呈拍击样呼气时增强。临床意义该音的存在表明瓣膜尚有定的弹性，其活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术的指征之。额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音心包叩击音产生机制是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。听诊特点在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第肋间最清楚出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后平均处频率高于历时短促。临床意义心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征，旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音肿瘤扑落音产生机制当心房粘液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度的粘液瘤撞击心房壁冲击二尖瓣的瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。听诊特点此音般出现在舒张早期，于第二心音之后处。与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘肋间临床意义此音为心房粘液瘤常见体征。额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音收缩早期喷射音心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时，如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张振动所产生的声音。在主肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启。狭窄的半月瓣在开启时突然受限产生振动出现于收缩早期。主动脉喷射音在胸骨右缘第肋间闻及出现于第心音之后的高音调尖锐清脆呈爆裂样的附加音，不随呼吸运动而变化，可向心尖区或胸骨上部及右侧胸锁关节处传导，有时在心尖区易听到。临床意义见于主动脉扩张高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全先天性主动脉缩窄主动脉硬化等。肺动脉喷射音在胸骨左缘第肋间闻及出现于第心音之后约的高音调尖锐而清脆呈爆裂样的附加音，此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，很少传导。与主动脉喷射音的鉴别点是此喷射音不向心尖区传导。临床意义见于由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。原发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭动静脉瘘等所致的继发性肺动脉高压症时。心脏检查听诊听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位平卧位听诊体位左侧卧位听诊听诊体位坐位前倾听诊心脏瓣膜听诊区听诊二尖瓣区正常在心尖部，即左侧第肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。主动脉瓣区在胸骨右缘第肋间。肺动脉瓣区在胸骨左缘第肋间。主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清晰。此处又称区。三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第肋间。按逆时钟方向依次听诊二尖瓣区心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区二心脏瓣膜听诊顺序动画心脏瓣膜听诊部位及顺序心脏瓣膜听诊部位及顺序心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位心率心律早搏心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音三听诊内容心律早搏心房纤颤过早搏动简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常的节律中闻及个提前出现的心音，其后有较长的间歇者代偿间歇心房颤动简称房颤，是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致听诊特点心律绝对不规则。第心音强弱不等。脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。心率心律早搏心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音三听诊内容心音第心音第二心音第三心音第四心音产生机制主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第心音的形成。听诊特点音调较低强度较响性质较钝历时较长持续约与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清晰。第心音产生机制主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌腱索的振动也参与的形成。听诊特点音调较高强度较为低性质较清脆历时较短约在心尖搏动之后出现心底部听诊最清楚。第二心音又称“舒张早期音”“快速充盈音”。出现在心室舒张早期，第二心音之后。产生机制的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁包括乳头肌和腱索振动所致。听诊特点音调低强度弱性质重浊而低钝，似为的回声持续时间短历时,平均心尖部及其内上方听诊较清晰可因心率加快，静脉回流增多而增强相反，心率减慢，静脉回流减少等因素，可使之减弱或消失。般在呼气末较清楚。第三心音又称“心房收缩音”“心房音”。出现于第心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到。产生机制在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。听诊特点在之前低钝重浊短促听诊部位在心尖部及其内侧。第四心音标志机制瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位心室收缩开始二三尖瓣关闭较低较响较钝较长同时心尖部心室舒张开始主肺动脉瓣关闭较高较低较清脆较短之后心底部心室舒张早期之后血流冲击心室壁心室充盈音低弱重浊而低钝短心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末之前收缩期前心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别见下表心率心律早搏心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音三听诊内容心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂第心音强度改变第二心音强度改变分裂分裂影响心音强度的因素心室充盈程度心室收缩力瓣膜位置的高低瓣膜完整性与活动性心音强度改变增强二尖瓣狭窄高热贫血甲亢二减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全间期延长心肌炎心肌梗塞心肌病心力衰竭三强弱不等房颤完全性房室传导阻滞大炮音心音强度改变第心音强度改变二尖瓣狭窄由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第心音反而减弱机制增强二尖瓣狭窄高热贫血甲亢二减弱二尖瓣关闭不全