二心音的影响异常的第二心音分裂如房间隔缺损肺动脉畸型引流左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。收缩早期额外音肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。主动脉收缩喷射音或称喀啦音见于瓣膜型主动脉口狭窄主动脉缩窄主动脉瓣关闭不全高血压主动脉瘤法鲁氏四联症肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。收缩早期额外音收缩中晚期喀啦音这是种高频短促清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连心包粘连左侧气胸纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音心室舒张期额外音舒张早期奔马律或加强的第三心音正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前与中之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害左心衰竭瓣膜关闭不全大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是种低调的声音。如果是右心病时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。下面是开瓣音强度的变化开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音心脏杂音血流速度加快通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。音亢进强，开瓣音响伴震颤。心脏杂音瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点心脏杂音心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样个响亮粗糙的杂音。室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。心脏杂音断裂的腱索和破碎翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。心脏杂音心脏杂音心包磨擦音也是种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感和近而感特点。连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。心脏杂音听诊要点听诊心脏杂音要注意以下几个要点杂音的听诊部位和传导杂音出现的时间杂音的强度杂音的音调和音色些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响杂音的听诊部位和传导有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三四肋间听到的这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样个全收缩期返流性杂。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。杂音出现的时间出现在第心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期收缩中期收缩晚期和全收缩期杂音。请听收缩早中期杂音再请听收缩晚期杂音出现在第二心音之后第心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早中晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收缩期杂音般是病理性的，而较弱的收缩早中期杂音可以是生理性，要结合其它情况全面考虑加以判定。杂音的强度般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。!作为名刚刚接受临床课程不到学期的我来说，由于基础临床知识的限制，虽然花费了很多的时间精力，最终做出的作品还是不尽如人意，希望各位老师不要见笑。其实，更重要的，还是在作品制作过程中通过查找整理资料，对于临床知识的学习巩固，我认为这才是我参加本次活动的最大收获。多谢各位老师！心脏听诊本硕班黄桂鸿听诊•听诊是心脏检查的重要内容，也是心脏检查的难点，了解足够的心血管知识掌握正确的听诊技能分辨清楚各种正异常心音，对于获取诊断依据起着举足轻重的作用。心脏的位置听诊区听诊区•心尖区二尖瓣区位于心尖搏动最强点，多位于第肋间锁骨中线稍内侧。心脏增大时可向左或左下移位•肺动脉瓣区胸骨左缘第肋间•主动脉瓣区胸骨右缘第肋间•主动脉第二听诊区胸骨左缘第肋间•三尖瓣区胸骨体下端左缘或右缘听诊内容•心率•心律•心音本课重点主要讲授心音的听诊，分析各心音产生的原因各心音的区别•心脏听诊注意事项•环境安静保暖•体位坐位卧位必要时左侧卧位•听诊部位及顺序二尖瓣区心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二区三尖瓣区•胸件选择•膜型高音调杂音听诊时紧贴在胸壁上•钟型低音调杂音听诊时轻放在胸壁上心音•在每个心动周期中，正常人可在心音图上记录到四个心音即第第二第三和第四心音。用听诊器放在胸前，能听到第和第二心音，些健康儿童和青年人也可听到第三心音。心音原因特点意义第心音心室肌收缩引起的房室瓣突然关闭及心室射血，引起大血管扩张涡流引起动脉壁的振动音调低持续时间长反映心肌收缩，力量的强弱第二心音心室舒张早期发生半月瓣迅速关闭及血液撞击，大动脉根部引起的振动音调高持续时间短反映动脉血压的高低心动周期图正常心音主要由第和第二心音组成，第心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。第心音低而长，心尖部位最响亮。二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二之间间隔长，心尖搏动反时相。第心音增强影响第心音强弱的因素有四个房室瓣的解剖病变性质心室压力在收缩期的上升速度心室舒张期的充盈情况心室收缩时房室瓣所处的位置。第心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第心音亢进。二尖瓣狭窄的第心音亢进并开瓣音完全性房室传导阻滞的第心音亢进室大未衰热甲亢，早搏“用药”音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。第心音减弱常见于二尖瓣关闭不全，由于在二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第心音减轻二主瓣膜不全闭，心衰炎梗音低。第二心音增强影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。心音分裂心音分裂时两个心音成分的间隔时间在秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音下面是由秒的间隔改为秒间隔的分裂音下面是由秒缩短为秒的分裂音下面是由秒缩短至秒第心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室