硬下疳及局部腹股沟淋巴结肿大硬下疳是在螺旋体入侵的局部最先形成丘疹水疱，溃破后形成的浅溃疡质硬，边隆，底洁，无痛，直径约Ⅰ期梅毒硬下疳，面颊Ⅰ期梅毒镜下梅毒引自希巴图谱期梅毒病变特点梅毒疹梅毒疹全身皮肤以躯干四肢多，斑丘疹，对称，红棕色，不痛不痒在会阴肛周形成扁平湿疣结局反复发作梅毒疹期梅毒病变特点以树胶样肿为主可累及任何内脏造成破坏性病变梅毒性主动脉炎占，感染后年发生部位升主，主弓胸主病变主动脉外膜滋养血管的闭塞性动脉内膜炎主动脉中层弹性纤维和平滑肌缺血退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生树皮样皱纹结局主动脉瘤形成主动脉瓣关闭不全冠状动脉口狭窄或闭塞梅毒性主动脉瘤提供梅毒性主动脉瘤提供动脉瘤动脉瘤神经梅毒占脑膜血管梅毒脑软化脑出血麻痹性痴呆脊髓痨脊髓后柱与后根胎儿或通过哺乳粘膜接触等方式感染婴儿。医务人员职业传播，少见。特点和危险人群特点细胞介导的免疫缺陷伴机会感染和继发恶性肿瘤。危险人群男性同性恋两性恋乱交者。静脉注射“吸毒”者。接受血制品者血友病患者及接受多次输血者危险双亲的婴儿及与高危人群有异性性接触者发病机理机体细胞细胞溶解丢失外周血细胞，细胞比值倒置。发病机理外膜蛋白与细胞表面的分子结合进入细胞内，可整合人细胞的基因转到及细胞膜上呈出芽状生长繁殖，形成病毒颗粒，脱落即成为继续感染并损伤细胞。发病机理可能主要感染细胞主要调节细胞免疫使细胞免疫功能受损，而对细胞调节的抗体形成影响不明显。尚可感染组织中的单核巨噬细胞，在其内复制贮藏胞浆，并作为运载工具将运至其它部位，还可穿过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。病理改变免疫学异常细胞免疫缺陷为主末梢血淋巴细胞减少，细胞减少明显，细胞比例倒置为本病特征细胞活性降低血清可检出抗抗病毒抗巨细胞病毒淋巴组织病变淋巴组织萎缩，其内淋巴细胞减少，副皮质区细胞进行性减少，晚期组织空虚，片荒芜。脑病变脑膜炎亚急性脑病痴呆等。病理改变继发性感染范围广，脑肺消化道常见脑弓形虫新型隐球菌巨细胞病毒和乳多空病毒感染。肺卡氏肺孢菌感染。致病微生物多病毒真菌原虫细菌等。病灶内炎症反应轻微。感染引起脑巨噬细胞反应图感染的免疫病理机制图感染后细胞的多种效应继发性感染范围广，脑肺消化道常见致病微生的多病毒真菌原虫细菌等病灶内炎症反应轻微恶性肿瘤常伴肉瘤淋巴瘤第十二章性传播疾病概念指通过性行为传染而在社会上有较重要流行病学意义的疾病种类很多，病原体可以是病毒衣原体支原体真菌原虫昆虫等性病梅毒由梅毒螺旋体引起的慢性传染病传染途径性交传播占后天性梅毒输血接吻职业后天性梅毒胎盘先天性梅毒本病特点是全身性长期性隐匿性二基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎可见于各期梅毒树胶样肿梅毒瘤见于第三期梅毒闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎小动脉内膜内皮细胞及纤维母细胞增生管壁厚腔窄，甚至闭塞血管周围大量淋巴细胞浆细胞浸润。梅毒闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿梅毒瘤为特异性肉芽肿病变部位皮肤肝骨睾丸等肉眼结节状，灰白，质韧有弹性似树胶镜下似结核性肉芽肿梅毒树胶样肿三病程分期后天性梅毒二期为早期梅毒有传染性三期为晚期梅毒内脏梅毒常造成内脏的破坏性病变期梅毒病变特点硬下疳及局部腹股沟淋巴结肿大硬下疳是在螺旋体入侵的局部最先形成丘疹水疱，溃破后形成的浅溃疡质硬，边隆，底洁，无痛，直径约Ⅰ期梅毒硬下疳，面颊Ⅰ期梅毒镜下梅毒引自希巴图谱期梅毒病变特点梅毒疹梅毒疹全身皮肤以躯干四肢多，斑丘疹，对称，红棕色，不痛不痒在会阴肛周形成扁平湿疣结局反复发作梅毒疹期梅毒病变特点以树胶样肿为主可累及任何内脏造成破坏性病变梅毒性主动脉炎占，感染后年发生部位升主，主弓胸主病变主动脉外膜滋养血管的闭塞性动脉内膜炎主动脉中层弹性纤维和平滑肌缺血退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生树皮样皱纹结局主动脉瘤形成主动脉瓣关闭不全冠状动脉口狭窄或闭塞梅毒性主动脉瘤提供梅毒性主动脉瘤提供动脉瘤动脉瘤神经梅毒占脑膜血管梅毒脑软化脑出血麻痹性痴呆脊髓