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阈电位相除极后除极与触发活动是继相除极后发生振荡性电位所触发除极，可发生在完全复极之前的或相中，称早后除极，主要由内流所致触发活动也可发生在完全复极之后的相中，称迟后除极，是细胞内过多诱发短暂内流所引起。
冲动传导异常单纯性传导障碍折返激动它是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象，单向传导阻滞有效不应期缩短和心肌组织间环形通路以及邻近细胞不应期长短不均可形成折返激动。
浦氏纤维异位节律心室肌早后除极与触发活动单向阻滞抗心律失常药的基本电生理作用抑制内流，促进外流而降低自律性。
抑制内流可减少后除极与触发活动。
改变膜反应性，消除折返。
促外流，改善传导而取消单阻，或抑制内流，使单阻变双阻。
改内流，促进外流，主要作用于希浦氏系统。
降低浦氏纤维的自律性，提高致颤阈。
传导速度对缺血部位细胞外浓度高时减慢传导，对血降低或心肌部分除极时，则促外流而加速传导，大剂量抑制相上升速率而减慢传导。
相对延长缩短浦肯野纤维及心室肌的，且缩短更为显著，故为相对延长。
正常利多卡因首过消除明显，常静脉给药。
注意制剂静注和静滴速度窄谱，仅用于室性心律失常，首选，用于危急病例。
治疗急性心肌梗塞及强心苷所致的各类室性心律失常。
也能防止急性心肌梗塞心室纤颤的发生。
不良反应轻微。
主要有嗜睡眩晕等中枢神经系统症状，静脉用药时观察中枢神经系统症状和反应，有无中毒症状。
大剂量可引起惊厥，房室传导阻滞等心脏毒性。
苯妥英钠作用与利多卡因相似，也仅作用于希浦系统。
抑制浦肯野纤维自律性，缩短不应期。
低血时小量苯妥英钠能加快传导速度，当静息膜电位较小时强心苷中毒机械损伤之心肌，加快传导更为明显。
口服静脉给药，用于治疗室性尤其强心苷中毒引起心律失常。
普罗帕酮抑制内流，减慢心房肌心室肌和浦氏纤维相上升最大速率，减慢传导速度，延长房室结和其旁路，尚有受体阻断作用和钙拮抗作用。
为广谱抗心律失常药，用于治疗室性及室上性心律失常。
不良反应有胃肠道症状，心律失常。
心电图波加宽超过以上或间期明显延长者宜减量或停药，严重窦房功能障碍传导阻滞禁用。
Ⅱ类肾上腺素受体阻断药阻断受体，同时还有阻滞钠通道，促进钾通道缩短复极过程的效应。
膜稳定作用。
普萘洛尔自律性降低窦房结心房传导纤维及浦肯野纤维自律性，也能降低儿茶酚胺所致的迟后除极幅度而防止触发活动。
传导速度高浓度因膜稳定作用能减慢房室传导明显的延长房室结治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。
抗心律失常药心律失常分类缓慢型阿托品异丙肾上腺素过速型心律失常的电生理基础心律失常自律性传导性兴奋性异常膜电位和动作电位异常离子通道心肌细胞的电生理特性静息电位静息时细胞膜内外的离子分布不均匀呈极化状态，细胞膜外为正，膜内为负，约动作电位心肌细胞受刺激而兴奋时，随着细胞膜离子通道的开放与关闭及离子泵的活动，引起膜两侧离子浓度分布变化，发生去极化和复极化正常心肌电生理快反应细胞相除极心房肌心室肌浦氏纤维慢反应细胞窦房结房室结内流内流部位心律失常发生机制心律失常可由冲动形成异常和冲动传导异常障碍引起。
冲动形成异常自律性自律细胞相除极速率加快，最大舒张电位阈电位，均可使自律性此外，自律和非自律细胞膜电位减小到或更小时，可引起相自发除极而发放冲动，即异常自律性。
膜电位减小正常阈电位相除极后除极与触发活动是继相除极后发生振荡性电位所触发除极，可发生在完全复极之前的或相中，称早后除极，主要由内流所致触发活动也可发生在完全复极之后的相中，称迟后除极，是细胞内过多诱发短暂内流所引起。
冲动传导异常单纯性传导障碍折返激动它是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象，单向传导阻滞有效不应期缩短和心肌组织间环形通路以及邻近细胞不应期长短不均可形成折返激动。
浦氏纤维异位节律心室肌早后除极与触发活动单向阻滞抗心律失常药的基本电生理作用抑制内流，促进外流而降低自律性。
抑制内流可减少后除极与触发活动。
改变膜反应性，消除折返。
促外流，改善传导而取消单阻，或抑制内流
药理学抗心律失常PPT课件
