1、增快心输出量增加血压轻微上升。二氧化碳潴留对脑血管冠状血管等。二二氧化碳潴留症状早期出现神经精神症状对中枢的兴奋和麻醉作用。二氧化碳潴留征四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫绀征象。呼吸衰竭眼征象三呼吸衰竭的诊断根据导致呼吸衰竭的基础疾病和缺氧二氧化碳潴留的临床表现及血气分析，作出呼吸衰竭的诊断般不难。鉴别诊断过渡通气综合征脑血管意外水电解质紊乱特别是严重代谢性酸中毒所致过渡通气严重低血钾等和感染性中毒性脑病等疾病进行。呼吸衰竭诊断的内容应包括导致呼吸衰竭的基础疾病诱因及其严重程度呼吸衰竭的类型及呼吸衰竭严重程度重要系统器官病理的状态及功能评估。
2、及减少呼吸功耗，达到改善缺氧纠正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭应用机械通气技术支持，为治疗引起呼吸衰竭的背景疾病诱因赢得时间和创造条件。应用指征呼吸衰竭般治疗方法无效者呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失呼吸衰竭伴有严重意识障碍临床最直接指标次分或次分，尤其是吸氧后仍进行性升高，动态下降,特别是者相对指征气胸及纵隔气肿未行引流者肺大泡低血容量性休克未补充血容量者严重肺出血呼吸衰竭中山大学附属第医院关开泮般是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起系列生理和代谢紊乱的临床综合症。呼吸衰竭的定义通常。
3、呼吸衰竭时肺泡通气低下气体弥散障碍和通气血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础缺氧二氧化碳潴留缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素与缺氧程度发生速度持续时间的长短缺氧对机体的影响机体对缺氧的主要代偿作用有增加通气量增加心搏出量增加儿茶酚胺的分泌增加血红蛋白浓度。缺氧对中枢神经的影响中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。缺及无氧代射产物直接损害脑细胞，改变的顺序是内阻抑减弱兴奋抑制缺后的脑血管扩张是的机体的种代偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增。
4、竭，正常或下降低氧性呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸低氧性呼吸衰竭三呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的各种病因导致下列变化通气功能衰竭弥散功能衰竭通气灌流比例失调肺内动静脉解剖分流机体氧耗增加四呼吸衰竭的病因及诱因呼吸衰竭的病因呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理生理，其病因可分为三类通气功能衰竭弥散功能衰竭通气灌流比例失调通气功能衰竭的病因中枢损害神经肌肉损害支气管肺胸廓病变弥散功能衰竭的病因肺纤维变性肺间质纤维化纤维性肺泡炎肺水肿等。肺组织的解剖性损失通气血流比例失调的病因通气血流正常引起肺有效循环血量减少，造成无效通气。通气血流正常形成无效血流或分流样血流。二呼吸衰竭的诱因在肺功能已。
5、偿作用有增加通气量增加心搏出量增加儿茶酚胺的分泌增加血红蛋白浓度。缺氧对中枢神经的影响中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。缺及无氧代射产物直接损害脑细胞，改变的顺序是内阻抑减弱兴奋抑制缺后的脑血管扩张是的机体的种代偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。缺氧对循环系统的影响缺对心脏的影响先兴奋后抑制早期缺氧对血管的影响，在各组织反映有所不同皮肤肺等内脏血管收缩脑血管和冠状动脉血管则扩张缺氧直接损伤血管内皮细胞缺氧对血液系统的影响慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大，升高。缺氧对呼吸系统的影响缺氧反射性。
6、气诊断海平面静息状态及呼吸空气的情况下,动脉血氧分压和或动脉血二氧化碳分压气体交换通气需求通气供给气体交换二弥散膜的完整性恰当的气血比例气体交换三二呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的临床分型，目前尚无完全统意见。大致可归纳为按病情分为急性和慢性按病理生理改变分为肺衰竭典型血气改变为低氧血症和通气泵衰竭典型血气改变低氧伴高碳酸血症按动脉血气改变分为Ⅰ型低氧血症型和Ⅱ型高碳酸低氧血症型按病变部位分为中枢型和周围型。在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。Ⅰ型呼吸。
7、七呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因改善肺通气和换气功能包括应用机械通气治疗治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态疏通气道气流阻塞是呼吸衰竭的常见病因和诱因，也是呼吸衰竭常见的并发症之。气流阻塞的治疗包括预防口咽分泌物及胃内反流物吸入气道清除气道内分泌物及异物使用扩张支气管，减轻气道水肿和炎症。必要时建立人工气道二氧疗通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧。合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。Ⅰ型呼衰的氧疗警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，尽可能使用较低的最好。Ⅱ型呼衰的氧疗Ⅱ型呼衰给氧的原则是浓度持续给氧。三增。
8、通气量和改善氧合功能通过应用呼吸兴奋剂机械通气技术，增加通气量和改善氧合功能，减少二氧化碳潴留纠正缺氧。呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，以减轻或消除二氧化碳潴留。但同时也增加机体的氧耗量和二氧化碳的产生量。应用呼吸兴奋剂时应注意下列问题低通气因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂效果较好并呼衰时，如有明显嗜睡状态，呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态及自主咳痰等重度二氧化碳潴留所致的二氧化碳麻醉者，中枢反应低下，效果欠佳。呼吸肌明显疲劳者，效果欠佳高通气者不宜使用由于严重中枢病变外周神经病变呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者，和以肺炎肺水肿和肺广泛间质。
9、入大量的晶体液。合并其它系统疾病左右心衰及心律失常呼吸肌疲劳和合并其他疾病如糖尿病水电解质紊乱胃肠道出血营养不良等。基础代谢率突然增加如高热甲亢情绪激动和手术创伤等。五呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢功能甚至使组织结构发生变化。早期发生系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。呼吸衰竭时肺泡通气低下气体弥散障碍和通气血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础缺氧二氧化碳潴留缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素与缺氧程度发生速度持续时间的长短缺氧对机体的影响机体对缺氧的主要代。
10、增加通气量，缺氧减轻。缺氧的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在定程度上抑制呼吸中枢。缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支气管痉挛严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张，导致动静脉分流同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。缺氧对肾脏的影响肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿，缺氧对消化系统的影响消化道溃疡与出血肝细胞出现肝细胞水肿变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。二高碳酸血症对机体的影响升高对机体的危害程度的决定因素与的绝对值相关主要与增高的速度相关对中枢神经系统的影响二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。先兴奋，后抑制对循环系统的影响血管阻力轻度下降心。
11、损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。常见的诱因有急性加重的主要原因为支气管树的感染空气污染其次为肺炎肺栓塞气胸肋骨骨折和胸部外伤。医源性不适当使用镇静剂麻醉剂止痛剂利尿剂和受体阻滞剂不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。合并其它系统疾病左右心衰及心律失常呼吸肌疲劳和合并其他疾病如糖尿病水电解质紊乱胃肠道出血营养不良等。基础代谢率突然增加如高热甲亢情绪激动和手术创伤等。五呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢功能甚至使组织结构发生变化。早期发生系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。。
12、维化等引起的换气功能障碍为主的呼吸衰竭患者，应用呼吸兴奋剂都有害无益，禁用当低氧和或二氧化碳潴留发生时，机体自然代偿功能机制即对此作出反应，兴奋呼吸中枢，动员呼吸系统储备功能，大多数患者中枢已处于极度兴奋甚至处于兴奋后的抑制状态，呼吸储备功能基本耗尽，容易导致呼吸肌疲劳。应用呼吸兴奋剂之前，应先解除气道阻塞及消除肺间质水肿。否则，兴奋中枢导致呼吸疲劳，增加氧耗，加重呼衰。常用药有尼可刹米可拉明山梗菜硷洛贝林阿米三嗪等。可拉明最常用，支克肌注或静注，随后以支加入葡萄糖液中静脉滴注维持。可与其它兴奋剂交替或混合作用，应避免剂量过大。二机械通气的应用机械通气属于呼吸支持技术，通过改善通气改善换。
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