糖尿病发病机理病因及发病机制遗传类型相关，单卵双生子发病的致性为病毒感染柯萨奇病毒腮腺炎病毒等自身免疫病毒本身或自身免疫所致胰岛炎细胞破坏型糖尿病遗传与关联的基因主要有胰岛素受体基因载脂蛋白及基因葡萄糖激酶基因单卵双生子发病的致性为环境因素肥胖少动高糖高脂饮食应激等型糖尿病型糖尿病发病的两个基本环节胰岛素抵抗胰岛素作用不足型糖尿病致病机理之胰岛素抵抗肌脂肪组织摄取利用糖障碍肝摄取糖减弱，抑制肝输出糖减弱胰岛素不适当分泌胰岛素执行其正常生物作用的能力不足胰岛素受体表达的降低胰岛素与受体结合后，信号传递的障碍高血糖降低胰岛素为媒介的葡萄糖转运特点高血压高脂血症肥胖高尿酸血症等胰岛素抵抗型糖尿病致病机理之二胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第时相反应减弱消失第二时相分泌延缓第阶段相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第时相反应减弱消失第二时相分泌延缓•第阶段不足状态兼胰外作用,提高敏感性二甲双胍提高敏感性抑制肠葡萄糖吸收不刺激细胞分泌餐后血糖糖苷酶抑制剂磺酰脲类二甲双胍肝糖产生外周组织的利用肠道对葡萄糖吸收胰岛素分泌药物作用的位点阿卡波糖抑制小肠糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不兴奋分泌胰岛素直接降低血糖通过降低高血糖而改善细胞功能和胰岛素抵抗不兴奋内源性胰岛素释放目前临床常用四类药物作用机制糖苷酶抑制剂对餐后血糖的影响二种药物联合应用的可能选择磺酰脲类瑞格列奈二甲双胍噻唑烷二酮类糖苷酶抑制剂胰岛素型糖尿病联合药物治疗•联合疗法提出的基础•单药物治疗的继发性失效率磺酰脲类每年约二甲双胍类每年约原发性失效严格控制饮食，药量已达最大，持续月,但血糖仍未达良好控制或未能降低以上继发性失效定义在最初成功控制血糖后药物失去疗效注意失效并非无效治疗的选择步骤那些病人需要用胰岛素型糖尿病妊娠期糖尿病继发性糖尿病需要用胰岛素难以分型的消瘦糖尿病病人型糖尿病发展到需用胰岛素控制代谢阶段或维持生存阶段参数理想尚可差血糖体重指数男女糖尿病控制目标控制目标良好般不良血浆葡萄糖空腹非空腹糖化血红蛋白血压这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内葡萄糖水平的自我监测意义对改善治疗的安全性和质量是必需的。自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方式，应记录血液和或尿液检查以及其他测定项目的结果。自我监测包括血糖的自我监测尿液的自我监测谢谢！糖尿病协和医院内分泌科糖尿病，尤其是型糖尿病，现已成为发展中国家严重危害人类生命及健康的第三大疾病。它的高发与社会的现代化工业化密切相关。组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症，以高血糖为主要共同标志。胰岛素分泌不足靶组织对胰岛素敏感性降低糖蛋白脂肪水电解质代谢紊乱。定义全世界亿人中国万人患病率大于岁患病率为大于岁患病率为发病状况型糖尿病型糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病青少年发病的糖尿病成年发病的糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病免疫介导的肥胖特发性的非肥胖其它特殊类型妊娠糖尿病糖尿病分型型糖尿病型糖尿病多发生于青幼年多发生于中老年起病急起病缓慢症状典型症状轻体型多消瘦多肥胖易发生酮症无酮症倾向胰岛细胞抗体常阳性胰岛细胞抗体阴性胰岛素分泌曲线低平基本正常高峰延迟或升高依赖胰岛素治疗不依赖胰岛素特点环境因素摄食过多缺乏活动吸烟药物肥胖遗传因素遗传因素未知未知环境因素妊娠内分泌疾病宫内营养不良药物胰岛素抵抗肌肉和肝脏细胞功能缺陷葡萄糖毒性餐后高血糖糖耐量减退细胞功能减退•淀粉样沉淀•宫内营养不良型糖尿病发病机理病因及发病机制遗传类型相关，单卵双生子发病的致性为病毒感染柯萨奇病毒腮腺炎病毒等自身免疫病毒本身或自身免疫所致胰岛炎细胞破坏型糖尿病遗传与关联的基因主要有胰岛素受体基因载脂蛋白及基因葡萄糖激酶基因单卵双生子发病的致性为环境因素肥胖少动高糖高脂饮食应激等型糖尿病型糖尿病发病的两个基本环节胰岛素抵抗胰岛素作用不足型糖尿病致病机理之胰岛素抵抗肌脂肪组织摄取利用糖障碍肝摄取糖减弱，抑制肝输出糖减弱胰岛素不适当分泌胰岛素执行其正常生物作用的能力不足胰岛素受体表达的降低胰岛素与受体结合后，信号传递的障碍高血糖降低胰岛素为媒介的葡萄糖转运特点高血压高脂血症肥胖高尿酸血症等胰岛素抵抗型糖尿病致病机理之二胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第时相反应减弱消失第二时相分泌延缓第阶段相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第时相反应减弱消失第二时相分泌延缓•第阶段相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足•第二阶段绝对不足，分泌量低于正常•由部分代偿转为失代偿状态进餐时间正常型糖尿病型糖尿病患者胰岛素分泌第时相消失餐后高血糖加重胰岛素分泌缺陷是疾病进展的重要原因血浆胰岛素型糖尿病自然病程型糖尿病细胞功能空腹