增厚为糖尿病特征性病理改变，广泛见于血管神经和肌肉组织有髓纤维改变结节性脱髓鞘，远端轴索变性无髓纤维和雪旺氏细胞改变雪旺氏细胞增生，基底膜增厚,轴索变性脱失空化肌肉病理改变肌纤维呈神经原性萎缩电镜肌膜和血管基底膜明显增厚血管性缺血缺氧学说代谢障碍学说血管活性因子合成异常肉毒碱代谢异常神经生长因子发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性发病机理血管性缺血缺氧学说渗透压和山梨醇通路学说高血糖山梨醇旁路代谢增强通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞和轴索变性发病机理代谢障碍学说肌醇减少学说肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇含量减少，磷脂酰肌醇降低，使酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构损伤发病机理代谢障碍学说非酶促组织蛋白糖基化学说高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害。发病机理代谢障碍学说氮氧化物有扩张血管功能。高血糖时醛糖还原酶活性↑，抑制氮氧化物合成酶，合成，血管舒张，神经缺血。发病机理血管活性因子合成异常前列腺素前列环素功能抑制血小板及其他血细胞凝聚。血栓素功能促使血小板聚集血管收缩。糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血管收缩，血小板凝聚，神经组织缺血。发病机理血管活性因子合成异常临床表现取决于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。以小纤维型多见，以自主神经障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。临床表现自觉症状轻重不，呈由远至近的向心性发展过程，早期可无明显症状，但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。早期表现任何周围神经均可累及，最常见感觉神经受累感觉障碍针刺刀割触电样疼痛，痛觉过敏感觉异常手套袜套样麻木感觉减退痛温觉减退自发性疼痛气温的改变湿度的高低衣服的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。运动神经受累不同程度的肌力减退。晚期上述症状加重，营养不良性肌萎缩，手足指趾间肌肉萎缩感觉或麻木第趾振动觉异常出现踝反射消失是个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。诊断感觉神经异常早于运动神经，下肢受累早于上肢，感觉动作电位波幅是反映早期神经功能改变的重要指标。感觉传导速度的减慢可出现在临床症状之前。近端感觉传导速度和运动传导速度的异常与病情发展密切相关。诊断目前尚无种基于神经损伤和修复机制的药物被批准用于临床治疗，但近来在糖尿病痛性神经病的治疗方面取得了些进展。糖尿病神经病变的治疗病因治疗治疗糖尿病饮食控制体育锻炼降糖药物治疗监测血糖严格控制血糖年糖尿病控制和并发症试验年神经病变的发生率下降了，异常的患病率下降了，自主神经功能检测的异常率下降了等发现，纠正高血糖状态小时后传导速度可轻度增快。连续皮下注射胰岛素以调整血糖年后，传导速度可增加严格控制血糖二痛性神经病变治疗抗惊厥药卡马西平苯妥英钠三环类抗抑郁药阿米替林丙米嗪百优解非甾体类抗炎药物消炎痛扶他林辣椒素霜钠离子阻滞剂利多卡因药名用量副作用卡马西平嗜睡丙戊酸肝损苯妥英肝损胃肠道反应阿普唑仑青光眼抑郁症慎用阿米替林排尿困难嗜睡丙米嗪口干失眠诱发烦躁慢心律恶心曲马多恶心便秘嗜睡三营养神经药物族维生素等。维生素可使内山梨醇下降。神经节苷酯康络素,肌注。神经生长因子临床研究阶段。神经妥乐平弥可保甲钴胺作用机理甲基维生素，易进入神经细胞内，促进核酸蛋白质及卵磷脂的合成，刺激轴突再生，修复损伤的神经，可防止有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘，增加神经传导速度。方法弥可保针剂，，肌注周弥可保片，神经妥乐平作用机理用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通过免疫炎症反应，提取其非蛋白生理活性物质。抑制产生缓激肽，修复神经细胞，具有镇痛，改善肢体知觉等作用。方法神经妥乐平，肌注周四改善血液循环和抗血小板聚集药前列腺素西洛他唑培达安步乐克尼莫地平地巴唑腹蛇抗栓酶降纤酶低分子肝素速避凝前列腺素前列地尔凯时,可扩张血管增加神经内膜中血流抑止血小板聚集抗凝血,静滴西洛他唑培达作用机理为选择性环磷酸腺苷磷酸二脂酶Ⅲ抑制剂，升高血管平滑肌细胞和血小板内的环磷酸腺苷水平，扩张血管，抗血小板聚集，降低血粘度，改善微循环。方法第周,第周月五其它治疗抗氧化剂，清除自由基戒烟理疗针灸按摩高压氧中药治疗等。足部护理疗效评价治疗有效性的指标需要治疗的人数。即在特定时间内，为防止例种不良结果或获得例种有利结局，用种干预方法进行治疗所需要的人数。计算公式净危险性减少药名卡马西平丙戊酸无苯妥英阿普唑仑无阿米替林丙米嗪慢心律曲马多无总结抗癫痫惊劂类药三环类抗抑郁药目前为首选药物,但二者合用可使副作用增加，需减量。上述各种治疗方法仍需要大样本长期的临床研究进行验证。糖尿病神经病变的致残率是足底溃疡糖尿病足干性坏疽及截肢趾的主要原因之•使截肢危险升高倍•已有足畸形，截肢危险性升高倍•有足溃疡史，截肢危险性升高倍•占非创伤性截肢的•年内死亡率可达番禺何贤纪念医院番禺区妇幼保健院黄杏端浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗概述糖尿病神经系统并发症是糖尿病常见并发症之。自世纪末英国人首次对糖尿病并发坐骨神经痛作了详细描述之后，糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。概述糖尿病性神经病变具有较高的发病率，常与糖尿病性肾病和糖尿病性视网膜病变并存，称之为“三联病症”。其主要表现为周围神经病变植物神经病变及中枢神经病变糖尿病周围神经病变分类对称性远端，主要是感觉性多发性神经病如双足疼痛感觉异常或过敏以大纤维受累为主混合型以小纤维受累为主自主神经病变直立性低血压腹泻便秘月经失调阳萎汗液分泌失调慢性进展性以运动受损为主的神经病非对称性急性或亚急性近端为主的运动神经病单颅神经病侧或双侧展神经动眼神经麻痹等躯体神经病腰骶神经丛股神经尺神经等肢体嵌压性周围神经病腕管综合症等引自汤晓芙和卢祖能，糖尿病周围神经病变分类病理学分类大纤维型主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。小纤维型轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。两者混合受损也较常见。糖尿病周围神经病变分类国外报道糖尿病神经病变的发病率年英国报道例中占年英国报道例中占年美国地区万人口检出糖尿病例，随机选择例中，型中占，型中占年德国报道，型中占，型中占年意大利报道例型中占发病率和流行病学国内•年王叔咸报告例中占•年华山医院报告例中占•年上海十万人口调查，新发现糖尿病患者有神经病变占，其中周围神经病变占，植物神经病变占。发病率和流行病学发病率和流行病学例神经病变患者中周围神经病变占植物神经病变占脑部病变占脊髓病变占发病率和流行病学•与病程相关病程长者，发病率高例糖尿病诊断糖尿病时，神经病变占年后，神经病变占例型糖尿病，病程年，神经病变占•与疾病控制情况有关控制不佳者，发生率高。糖尿病神经病变的自然病程缓慢进展型•多见于型糖尿病•神经受损的程度与病程正相关•与症状严重程度不相关•代谢紊乱纠正后可自行部分或完全缓解与恢复糖尿病神经病变的自然病程急剧进展型•多见于型糖尿病•常在诊断后年内神经功能迅速恶化•与高血糖及代谢紊乱有关病理改变血管病理改变中小动脉管壁增厚，管腔变窄，血栓形成基底膜增厚为糖尿病特征性病理改变，广泛见于血管神经和肌肉组织有髓纤维改变结节性脱髓鞘，远端轴索变性无髓纤维和雪旺氏细胞改变雪旺氏细胞增生，基底膜增厚,轴索变性脱失空化肌肉病理改变肌纤维呈神经原性萎缩电镜肌膜和血管基底膜明显增厚血管性缺血缺氧学说代谢障碍学说血管活性因子合成异常肉毒碱代谢异常神经生长因子发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性发病机理血管性缺血缺氧学说渗透压和山梨醇通路学说高血糖山梨醇旁路代谢增强通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞和轴索变性发病机理代谢障碍学说肌醇减少学说肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神经髓鞘组织成分。糖尿病神经组织内肌醇含量减少，磷脂酰肌醇降低，使酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构损伤发病机理代谢障碍学说非酶促组织蛋白糖基化学说高血糖使神经组织内蛋白质发生非酶促糖基化，使神经细胞结构和功能受到损害。发病机理代谢障碍学说氮氧化物