白黏痰，偶有平卧困难病例分析无右心衰运动时左心房压力升高病例分析•岁时王晓萍因感冒导致胸闷心悸和乏力加重，血压达，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数，左室舒张功能减低•心房扑动种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生次分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩。病例分析•岁时自行停用地高辛，轻微体力活动即出现心慌气短，伴喘憋•夜间坐位入睡，夜间患者喘憋明显，不能平卧。无胸痛咳嗽咳痰及发热等表现。•脉搏次分，呼吸次分，血压。•二尖瓣面容，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音•心尖部可闻及级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音•腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。肺水肿二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄心肥大演变过程肺静脉回流受阻肺淤血，水肿，漏出性出血二尖瓣狭窄血流由左心室返流至左心房左心房压力升高负荷增大左心房代偿性肥大左心室代偿性肥大二尖瓣关闭不全失代偿，左心衰竭肺静脉压升高肺动脉压升高右心室代偿肥大三尖瓣关闭不全右心室血液返流右心房代偿肥大失代偿，右心衰竭全心衰竭体循环静脉淤血颈静脉怒张下肢水肿肝肿大腹部膨隆•心肌收缩力降低细胞机制心肌损害数量减少，结构改变，心室扩张原发，继发二心肌能量代谢障碍心肌能量生成障碍，储能减少，能量利用障碍三心肌兴奋收缩偶联障碍发病机制三心肌兴奋收缩偶联障碍•肌浆网转运功能障碍相关摄取能力弱，储存量少，释放量下降•内流障碍受体相关诱发肌浆网释放•肌钙蛋白与结合障碍发病机制•二心肌舒张性能异常钙离子复位延缓相关肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低•三心脏各部舒缩活动不协调可引起心律失常风湿瓣膜病变血流动力学改变炎症反应交感系统兴奋受体减敏内流负荷心肌重构功能异常受体与解耦联心肌收缩力舒张性能发病机制参考文献马爱群译心力衰竭人民卫生出版社柯永胜心力衰竭病理生理学与循证治疗学安徽科学技术出版社吴立玲心血管病理生理学北京医科大学出版社翟淑波充血性心力衰竭发病机制的研究进展临床儿科杂志第卷第期年月杨淑艳等心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展吉林医药学院学报第卷第期年月李绍龙等心力衰竭发病机制的研究医学综述年第卷第期心力衰竭的发病机制病理三风湿性关节炎的演变史于龙彪吴鹏辉崔凡于鲲遥病例分析•岁时做扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快，被诊断为风湿性关节炎。•岁时，王晓萍在体力劳动后突然出现胸闷心悸，血压,心率次分，律齐，二尖瓣区可闻及舒张期杂音，诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄发生风湿病但未累及心脏二尖瓣狭窄左心功能障碍发生急性期风湿性心脏炎，主要累及心瓣膜以二尖瓣最为多见病变瓣膜表面易发生变性脱落，暴露其下的胶原，诱导形成赘生物瓣膜增厚变硬卷曲短缩，瓣叶间相互粘连，腱索增粗短缩，最终导致瓣膜病。•岁妊娠个月时，王晓萍感胸闷和心悸的症状加重，伴乏力气促夜间喘憋不能平卧，无少尿和双下肢浮肿。超声心动图显示左心房扩大。•产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或般家务劳动时出现，伴有咳嗽咳白黏痰，偶有平卧困难病例分析无右心衰运动时左心房压力升高病例分析•岁时王晓萍因感冒导致胸闷心悸和乏力加重，血压达，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数，左室舒张功能减低•心房扑动种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生次分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩。病例分析•岁时自行停用地高辛，轻微体力活动即出现心慌气短，伴喘憋•夜间坐位入睡，夜间患者喘憋明显，不能平卧。无胸痛咳嗽咳痰及发热等表现。•脉搏次分，呼吸次分，血压。•二尖瓣面容，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音•心尖部可闻及级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音•腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。肺水肿二尖瓣