杯状细胞增生粘液分泌削弱气道净化作用。

支气管粘膜充血水肿粘液积聚肺泡中吞噬细胞功能感染。

支气管粘膜上皮易引起鳞状化生粘液腺体增生，肥大和支气管痉挛感染。

吸烟时间越长，量，患病率。

戒烟后，症状减轻。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状的出现及的发生。

孕期妇女吸烟可能影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有定的影响，感染发生发展的重要因素之首次发病常有受凉感冒史。

细菌感染流感嗜血杆菌肺炎球菌甲型链球菌奈瑟氏菌肺炎支原体衣原体病毒感染流感鼻腺病毒等损伤气道粘膜理化因素大气污染氯氧化氮二氧化硫等粉尘烟尘二氧化硅煤尘棉尘等过敏因素喘息型支气管炎过敏原尘埃尘螨细菌真菌寄生虫花粉化学气体支气管收缩，组织损害和炎症反应。

痰中嗜酸性粒细胞。

其他气候寒冷重要原因和诱因冷空气刺激呼吸道，减弱上呼吸道粘膜的防御，反射性引起支气管平滑肌收缩，粘膜血液循环障碍，分泌物堵塞排出困难，继发感染植物神经功能失调呼吸道副交感神经反射性支气管收缩痉挛，分泌物咳嗽，咳痰，喘息。

呼吸道局部防御免疫功能低下空气过滤湿化加温粘液纤毛运动咳嗽反射，肺泡巨噬细胞吞噬消灭细菌分泌型抗病毒抗细菌作用细支气管小支气管支气管气管病变气道狭窄阻塞通气障碍最大通气量第秒用力呼气量最大呼气中段流速残气量增加病理生理病理粘膜上皮细胞损伤变性，鳞状上皮化生。

杯状细胞增生，分泌亢进。

黏液腺增生肥大黏液分泌量增多。

支气管壁充血水肿，炎性细胞浸润。

管壁平滑肌束断裂萎缩。

反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且向纵深发展蔓延小支气管细支气管终末细支气管肺泡ⅠⅡ型肺泡上皮细胞。

临床表现咳痰喘三大症状。

急性呼吸道病史咳嗽咳痰通常为首发症状特点间歇性，早晨较重，痰量较多，原因支气管粘膜炎症时充血水肿分泌物潴留于管腔内黏液高分泌纤毛功能失调，引起反射性咳嗽。

夜间副交感神经兴奋性，支气管分泌物，分泌物蓄积，引流不畅。

体位改变后刺激排痰。

注意痰的量性质颜色。

喘息久咳成喘。

反复发作数年，常并发阻塞性肺气肿，出现不同程度的气短，活动后加重。

体征早期急性发作时肺部闻及散在干湿罗音，其多少与部位不恒定，咳嗽排痰后或消失，伴喘息，常闻及哮鸣音及呼气延长。

慢支炎的分型单纯型喘息型慢支炎的分期急性发作期周内脓性或黏液脓性痰，痰量，或伴发热等炎症表现，或咳痰喘任何项症状明显加剧。

慢性迁延期咳痰喘迁延月临床缓解期治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有咳痰月。

慢支炎的并发，双肺满布哮鸣音。

血中。

治疗以脱离过敏原，抗过敏，支气管介疼剂治疗为主。

支气管扩张儿童或青少年，常继发于麻疹百日咳或肺炎后。

除咳嗽，咳痰外，常伴有大量脓性痰排出，不同程度咯血。

肺部单侧固定性湿罗音，常有杆状指。

线片肺纹粗乱或成卷发状支气管造影。

肺岁，吸烟史，刺激性干咳痰少痰中带血丝血块。

线片有团块影，结节影，或阻塞性肺炎。

痰细胞学纤支镜。

抗生素治疗无效。

治疗急性发作期慢性迁延期治疗控制感染选用比较敏感的抗生素，凭经验或药敏结果。

视病情轻重，单用或联用，口服肌注静滴疗程天常用抗生素有内酰氨类氨基糖甙类大环内酯类氟喹诺酮类等感染控制后及时停药，不宜长期服用。

祛痰止咳祛痰为主，止咳为辅盐酸氨溴索沐舒坦化痰片羧甲基半胱氨酸必嗽平氯化铵棕色合剂。

雾化疗法超声雾化，气道局部湿化及消炎，组成，抗生素，祛痰剂，解痉剂，。

喘速康舒喘灵溴化异丙托品等。

解痉平喘支气管扩张剂氨茶碱特布他林喘速康沙丁胺醇舒喘灵复方氯喘片。

糖皮质激素缓解期的治疗避免各种诱因的接触和吸入，加强个人卫生。

增强体质，提高机体免疫力，进行呼吸耐寒锻炼。

核酪注射液卡介菌多糖核酸注射液斯奇康必思添。

预防戒烟。

消除和避免烟雾，粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

预防感冒，预防复发。

肺气肿终末细支气管远端呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊，肺泡的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容量增大，同时伴有气道壁破坏的病理状态。

阻塞性肺气肿是由慢支炎或其它原因逐渐引起细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀，破裂而产生。

发病机制慢性炎症，管腔变窄不完全阻塞小支气管壁软骨被破坏失去正常支架作用，吸气时呼气时肺泡内残气，明显膨胀压力慢性炎症，巨噬细胞释放蛋白分介酶损伤肺组织和肺泡壁多个肺泡融合成肺大泡或气肿。

肺泡毛细血管壁受压供血，肺组织营养障碍肺泡壁弹性肺气肿。

弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说肺气肿。

病理按累及小叶的部位，分为小叶中央型最多见。

终末细支气管或级呼吸细支气管因炎症管腔狭窄远端二级细支气管呈囊状扩张位于二级小叶中央全小叶型呼吸性细支管狭窄引起所属的终末肺组织管囊泡扩张。

特点气囊腔较小，遍布于肺小叶内。

混合型肺气肿两者同存个肺内，多在小叶中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀。

肺气肿病理变化分型病理生理肺气肿时，肺泡周围毛细血管床受压退化肺毛细血管床大量减少肺泡与毛细血管内气体弥散面积部分肺区有通气而无血液灌流，生理无效腔，弥散障碍部分肺区有血液灌流但肺泡通气不足，不能产生气体交换，通气血流比例失调。

最终缺和潴留低血症，高碳酸血症呼吸衰竭。

临床表现症状气短或呼吸困难。

逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断的症状。

也是的标志性症状。

慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难气短体征视桶状胸肋间隙增宽，呼吸动度减弱，触语颤，叩过清音，心界缩小肺下界下移，肝浊音界下移听呼气延长心音遥远，。

并发症自发性气胸突然加剧的呼吸困难，明显的胸痛发绀。

慢性肺源性心脏病继发性红细胞增多症实验室与其他检查血常规无异常。

线双肺透光度增加，双膈低平，肋骨平行，心影狭长。

低电压，肺性波血气分析如有缺和潴留时，，。

呼酸。

肺功能检查占用力肺活量肺过度充气。

肺功能诊断慢支炎病史肺气肿临床症状，体征线表现肺功能检测凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，出现肺气肿体征及χ线肺气肿影象，若肺功能符合以下指标，且使用支气管扩张剂肺功能不能改善，肺气肿即可成立。

治疗氧疗药物治疗营养支持康复治疗中国的慢性呼吸系统疾病目前的病人死亡慢性阻塞性肺疾病概述•定义是种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展。

与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

•主要累及肺脏，但也可引起全身或称肺外的不良反应。

中国总患病率气道受损典型的肺实质破坏为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏肺血管壁的增厚内膜增厚平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润气道阻塞呼气阻力大与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

当慢性支气管炎肺气肿患者出现气流受限并且不能完全可逆时，则能诊为。

如患者只有“慢性支气管炎”和或“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊为，可视为的高危期。

支气管哮喘与均是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同临床表现及治疗不同。

大多数支哮患者的气流受限是可逆性关键特征。

些支哮患者随着病程延长，气道重塑，气流受限的可逆性明显减小。

慢性支气管炎和支哮常合并存在，从而使两种疾病难以区分。

没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。

包括的几种情况具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎。

具有不可逆性气道阻塞的肺气肿。

具有不可逆性气道阻塞的慢支炎合并肺气肿。

气道阻塞为不可逆性支气管哮喘，包括支气管哮喘合并慢支。

支气管哮喘合并肺气肿。

支气管哮喘合并慢支炎，肺气肿。

慢性支气管炎慢支炎概述定义指气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床特点长期反复咳嗽咳痰或伴有喘息的慢性过程为特征。

病程二年数十年，并发阻塞性肺气肿肺高压肺源性心脏病。

发病情况患病年龄岁以上，尤以老年人多见。

患病率，随年龄递增，岁高达。

与吸烟地区和环境卫生相关。

吸烟者患病率。

地区高山平原北方南方。

秋末冬初，受凉后病因吸烟重要发病因素感染理化因素过敏因素其他气候植物神经功能失调呼吸道局部防御功能低下中国的吸烟率调查对象，现吸烟者男女患病率与吸烟的关系吸烟损伤气道上皮细胞，纤毛变短，不规则降低局部抵抗力副交感兴奋性支气管收缩痉挛粘膜上皮细胞纤毛功能受抑制气道阻力增加。

杯状细胞增生粘液分泌削弱气道净化作用。

支气管粘膜充血水肿粘液积聚肺泡中吞噬细胞功能感染。

支气管粘膜上皮易引起鳞状化生粘液腺体增生，肥大和支气管痉挛感染。

吸烟时间越长，量，患病率。

戒烟后，症状减轻。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状的出现及的发生。

孕期妇女吸烟可能影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有定的影响，感染发生发展的重要因素之首次发病常有受凉感冒史。

细菌感染流感嗜血杆菌肺炎球菌甲型链球菌奈瑟氏菌肺炎支原体衣原体病毒感染流感鼻腺病毒等损伤气道粘膜理化因素大气污染氯氧化氮二氧化硫等粉尘烟尘二氧化硅煤尘棉尘等过敏因素喘息型支气管炎过敏原尘埃尘螨细菌真菌寄生虫花粉化学气体支气管收缩，组织损害和炎症反应。

痰中嗜酸性粒细胞。

其他气候寒冷重要原因和诱因冷空气刺激呼吸道，减弱上呼吸道粘膜的防御，反射性引起支气管平滑肌收缩，粘膜血液循环障碍，分泌物堵塞排出困难，继发感染植物神经功能失调呼吸道副交感神经反射性支气管收缩痉挛，