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抗剂以防治变态反应，瘙痒，接触性皮炎，过敏性哮喘和休克等。
与组胺受体相对应，抗组胺药分为受体拮抗剂用于治疗变态反应性疾病如过敏性哮喘，鼻炎和荨麻疹以及晕动症如晕车船等。
受体拮抗剂用于胃溃疡的治疗，与质子泵抑制剂起构成抗溃疡药，在消化系统药物中介绍。
抗组胺药可阻断组胺释放，也可阻断组胺与受体结合。
第代抗组胺药由于脂溶性很高，通过血脑屏障进入中枢，产生中枢抑制的副作用。
另外对受体的针对性也不强，出现了抗其他神经递质的副作用。
第三章外周神经系统用药外周神经系统可以分为传入神经和传出神经，传出神经又可以分为运动神经支配骨骼肌运动和植物神经，后者进步分成交感神经和副交感神经。
外周神经系统传入神经眼传出神经运动神经植物神经交感神经和副交感神经植物神经主要支配心脏血管腺体与各种平滑肌的活动，故又称为“内脏神经”。
根据所释放的递质不同，可以分为胆碱能神经和肾上腺素能神经。
肾上腺素能神经在调节血压，心率，心力，胃肠运动和支气管平滑肌张力等起很重要作用。
肾上腺素能效应都以，受体为中介。
受体分布兴奋结果用途受体皮肤，粘膜，内脏和腺体引起血管子宫收缩物有强心和利尿作用多巴胺。
如何增强肾上腺素能药物的受体激动作用延长苯环与氨基间的碳链把酚羟基甲基化去掉苯环上的酚羟基在氮上引如甲基在氨基上以较大的烷基取代第四节组胺受体拮抗剂上引入甲基，即苯异丙胺类，外周拟肾上腺素作用减弱，中枢神经作用增强。
由于甲基的位阻，不易被氧化，稳定性增加，作用时间增加，但活性下降，毒性增加。
除麻黄素外，还有甲氧明等。
碳链无甲基和羟基的药性增强，而且比更重要多数，口服可以被甲基化而失活，所以口服无效，或其它原子取代，可以口服而长效，如沙丁胺醇，克仑特罗等。
邻的碳的存在，对激动剂的活性有重要影响左大于右，所以这类药物此处均为型包括麻黄素，。
无羟基时，外周拟肾上腺素作用显著减弱，中枢神经作用显著增强。
苯环的存在般使活氨基上取代基的大小对的选择性有显著影响，取代基越大，效应越强。
如激动剂往往都有叔丁基。
取代基由甲基到叔丁基，受体作用减弱，受体作用增强，受体的选择性提高。
羟基与苯环相异苯丙胺类衍生物，这些药物许多性质稳定，口服有效，选择性强。
研究者们对它们的构效关系作了详细研究。
苯环与氨基间隔两个碳苯乙胺结构，作用最强氨基的存在，使该药在生理下高度电离。
管哮喘的平喘且效力持前治疗哮喘夜间发作和哮喘维持治疗的理想药物。
沙美特罗沙甲胺醇以后相继问世大量苯乙胺类存在于麻黄等植物中的种生物碱，为肾上腺素受体激动剂，能兴奋和受体，与肾上腺素比较，激动作用弱而持久。
因没有酚羟基，性质稳定，口服有效，有松弛平滑肌收缩血管升血压兴奋中枢神经的作用。
用于支气服无效。
以后又相继发现了些外源性类似物。
如麻黄素也称苯异丙胺类拟肾上腺素药，是此类药物研究的另个先导化合物。
口服有效，时效长，易通过血脑屏障。
麻黄碱是激动作用很强，因此，用于心功能不全和各种类型的休克。
它的取代物多巴酚丁胺亦是受体的激动剂。
多巴酚丁胺这些内源性生物胺均口氧肾上腺素间羟胺多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的生物前体，兴奋和受体，对心脏受体的间羟胺，和甲氧明。
结构很相近。
药理作用均以激动受体为主。
血管收缩，血压升高，治疗休克。
甲氧明，肾上腺素酮合成生成肾上腺素酮结构改造除和外还有去氧肾上腺素，经儿茶酚甲基转移酶，催化得到中间体甲氧基化合物。
代谢的顺序可能不同，但最终产物是相同的。
，映了它们间的关系。
拟肾上腺素药的般代谢过程拟肾上腺素药物的代谢有相似性，以去甲肾上腺素为例，主要经单胺氧化酶，催化氧化，脱氨生成中间体醛化合物，还可以制止鼻黏膜和牙龈出血易被消化液分解，不宜口服。
成盐酸盐注射。
去甲肾上腺素可以兴奋受体，用于休克抗低血压兴奋多巴胺能受体和受体，用于强心利尿，常用于休克的治疗。
其代谢途径反哮喘的急救。
肾上腺红肾上腺素可以兴奋和受体，用于休克和心脏骤停支气管哮喘的急救，制哮喘的急救。
肾上腺红肾上腺素可以兴奋和受体，用于休克和心脏骤停支气管哮喘的急救，制止鼻黏膜和牙龈出血易被消化液分解，不宜口服。
成盐酸盐注射。
去甲肾上腺素可以兴奋受体，用于休克抗低血压兴奋多巴胺能受体和受体，用于强心利尿，常用于休克的治疗。
其代谢途径反映了它们间的关系。
拟肾上腺素药的般代谢过程拟肾上腺素药物的代谢有相似性，以去甲肾上腺素为例，主要经单胺氧化酶，催化氧化，脱氨生成中间体醛化合物，还可以经儿茶酚甲基转移酶，催化得到中间体甲氧基化合物。
代谢的顺序可能不同，但最终产物是相同的。
肾上腺素酮合成生成肾上腺素酮结构改造除和外还有去氧肾上腺素，间羟胺，和甲氧明。
结构很相近。
药理作用均以激动受体为主。
血管收缩，血压升高，治疗休克。
甲氧明氧肾上腺素间羟胺多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的生物前体，兴奋和受体，对心脏受体的激动作用很强，因此，用于心功能不全和各种类型的休克。
它的取代物多巴酚丁胺亦是受体的激动剂。
多巴酚丁胺这些内源性生物胺均口服无效。
以后又相继发现了些外源性类似物。
如麻黄素也称苯异丙胺类拟肾上腺素药，是此类药物研究的另个先导化合物。
口服有效，时效长，易通过血脑屏障。
麻黄碱是存在于麻黄等植物中的种生物碱，为肾上腺素受体激动剂，能兴奋和受体，与肾上腺素比较，激动作用弱而持久。
因没有酚羟基，性质稳定，口服有效，有松弛平滑肌收缩血管升血压兴奋中枢神经的作用。
用于支气管哮喘的平喘且效力持前治疗哮喘夜间发作和哮喘维持治疗的理想药物。
沙美特罗沙甲胺醇以后相继问世大量苯乙胺类异苯丙胺类衍生物，这些药物许多性质稳定，口服有效，选择性强。
研究者们对它们的构效关系作了详细研究。
苯环与氨基间隔两个碳苯乙胺结构，作用最强氨基的存在，使该药在生理下高度电离。
氨基上取代基的大小对的选择性有显著影响，取代基越大，效应越强。
如激动剂往往都有叔丁基。
取代基由甲基到叔丁基，受体作用减弱，受体作用增强，受体的选择性提高。
羟基与苯环相邻的碳的存在，对激动剂的活性有重要影响左大于右，所以这类药物此处均为型包括麻黄素，。
无羟基时，外周拟肾上腺素作用显著减弱，中枢神经作用显著增强。
苯环的存在般使活性增强，而且比更重要多数，口服可以被甲基化而失活，所以口服无效，或其它原子取代，可以口服而长效，如沙丁胺醇，克仑特罗等。
上引入甲基，即苯异丙胺类，外周拟肾上腺素作用减弱，中枢神经作用增强。
由于甲基的位阻，不易被氧化，稳定性增加，作用时间增加，但活性下降，毒性增加。
除麻黄素外，还有甲氧明等。
碳链无甲基和羟基的药物有强心和利尿作用多巴胺。
如何增强肾上腺素能药物的受体激动作用延长苯环与氨基间的碳链把酚羟基甲基化去掉苯环上的酚羟基在氮上引如甲基在氨基上以较大的烷基取代第四节组胺受体拮抗剂组胺是由组胺酸脱羧酶催化使组胺酸脱羧形成的组胺是体内重要的神经递质，参与很多复杂的生理过程，通常与肝素蛋白质形成复状复合物存在于肥大细胞中，受到外界刺激时，向细胞间液中释放组胺。
组氨酸脱羧酶分布于肺胃肠道和皮肤当变态反应或理化刺激如食物，动物毛发，花粉，灰尘或多糖蛋白质等时，释放组胺，肝素，蛋白水解酶，等，引起变态反应性或过敏性反应这是由于游离组胺与肌体中相应的受体作用而产生的生理反应。
组胺与组胺各种受体亚型作用可产生下列效应肠道子宫支气管等平滑肌收缩，毛细管壁舒张，血管壁参透压增加，产生水肿和痒感。
胃酸增加，溃疡形成。
作用机制不明。
我们只讨论受体的作用。
组胺与受体作用后具体的反应是兴奋平滑肌后支气管痉挛性收缩，产生哮喘，给与动物组胺可做花粉病和哮喘动物模型胃肠道平滑肌收缩致腹泻子宫平滑肌收缩致腹痛。
受体和受体扩张血管兴奋各处的血管平滑肌的，致血压下降而休克微血管的通透性增加，血浆水分外渗，如荨麻疹引起组织水肿。
年发现组胺引起的肌体变化与变态反应的症状相似，启发人们寻找组胺拮抗剂以防治变态反应，瘙痒，接触性皮炎，过敏性哮喘和休克等。
与组胺受体相对应，抗组胺药分为受体拮抗剂用于治疗变态反应性疾病如过敏性哮喘，鼻炎和荨麻疹以及晕动症如晕车船等。
受体拮抗剂用于胃溃疡的治疗，与质子泵抑制剂起构成抗溃疡药，在消化系统药物中介绍。
抗组胺药可阻断组胺释放，也可阻断组胺与受体结合。
第代抗组胺药由于脂溶性很高，通过血脑屏障进入中枢，产生中枢抑制的副作用。
另外对受体的针对性也不强，出现了抗其他神经递质的副作用。
第三章外周神经系统用药外周神经系统可以分为传入神经和传出神经，传出神经又可以分为运动神经支配骨骼肌运动和植物神经，后者进步分成交感神经和副交感神经。
外周神经系统传入神经眼传出神经运动神经植物神经交感神经和副交感神经植物神经主要支配心脏血管腺体与各种平滑肌的活动，故又称为“内脏神经”。
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