源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻急性胰腺炎概念急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统，其临床表现为急性起病，有上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐发热心率加快白细胞上升血尿和腹水淀粉酶升高。分型病理分型㈠急性水肿型约占，大体形态为整个外形肿大质地坚硬胰周组织可有少量坏死。显微镜下见间质充血水肿和炎症细胞浸润为主，可见少量腺泡坏死，血管变化常不明显。内外分泌腺常无损伤表现。㈡急性出血坏死型此型少见。其基本病变为胰实质坏死血管损伤引起水肿出血和血栓形成脂肪坏死伴随的炎症反应。⒉按临床表现的轻重分型轻型是指病人可有极轻微的脏器功能紊乱，没有严重的腹膜炎体征和严重的代谢功能紊乱，临床恢复顺利。重症是指病人有脏器功能障碍或衰竭代谢功能紊乱或出现胰腺坏死脓肿假囊肿等局部并发症，病人可出现腹膜炎体征皮下瘀斑征等。病因及机制正常胰腺的保护机制各种蛋白酶进入十二指肠前均处于无活性或微活性的酶原状态，进入十二指肠后，由近端小肠产生的肠肽酶先激活胰蛋白酶，再由胰蛋白酶激活其乱⒊营养支持⒋应用广普高效的抗生素⒌生长抑素的使用手术适应症诊断未明确与其他急腹症难于鉴别重症胰腺炎经内科治疗无效急性胰腺炎并发脓肿假囊肿弥漫性腹膜炎肠麻痹坏死胆次静滴静注肌注或皮下注射。⒉抑制胰酶活性,减少胰酶合成抑肽酶⒊镇痛常用或哌替啶杜冷丁肌肉注射普鲁卡因静脉滴注，般不用吗啡。⒋抗生素的应用㈡重症重症监护⒉补液及纠正电解质紊天逐渐恢复进食。胆碱能受体阻断剂山莨菪碱最多可用至受体阻断剂生长抑素及其类似物用法施他宁，静脉注射，随后静脉滴注奥曲肽善宁每天，可分㈡鉴别诊断⒈消化性溃疡急性穿孔⒉胆石症和急性胆囊炎⒊急性肠梗阻⒋心肌梗死治疗㈠轻型抑制胰腺分泌禁食，必要时胃肠减压，应持续到腹痛消失发热减退白细胞及血淀粉酶基本正常，拔去胃管，观察强直腹膜刺激征，征或征实验室检查血钙显著下降以下，血糖无糖尿病史，血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。检查心电图线超磁共振诊断与鉴别诊断㈠诊断依据⒈轻型胰腺炎结合典型临床表现实验室检查可诊断。⒉重症胰腺炎临床症状烦躁不安四肢厥冷皮肤呈斑点状等休克表现体征腹肌淀粉酶单位或小时后尿淀粉酶单位。血象白细胞总数和分类均增高，重者血细胞比容下降血钙提示预后不良。血清正铁血白蛋白㈡器械激肽缓激肽系统作用有关。⒐呼吸功能不全和衰竭⒑胰性脑病表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻觉幻想躁狂状态。⒒多器官功能衰竭辅助检查㈠实验室检查血尿淀粉酶起病小时后，血阻滞期前收缩。机制有效血容量不足使心肌灌注不足激活的胰酶可损害心肌，抑制心肌收缩，降低心脏每搏输出量和血压中度感染产生的毒素引起心肌损害。⒏肾功能不全和衰竭与低血容量休克和钙发生皂化反应降钙素分泌增加钙甲状旁腺轴失平衡钙被转移至脂肪肌肉和肝组织中。⒍血液学异常包括贫血门脉或脾静脉栓塞。⒎心功能不全和衰竭病人可有改变传导坏死穿透横结肠引起。细菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常低钙血症血钙当血钙且持续数天，预后不良。机制磷脂酶和脂肪酶的激活，产生脂肪酸，脂肪酸与血腺破坏⒉十二指肠液反，引起血管扩张和血管通透性增加坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良并发感染或胃肠道出血。消化道出血呕血是应激性溃疡或胃黏膜下多发性脓肿引起便血可由胰腺激活胰糜蛋白酶活化直接消化自身组织反流肠肽酶胰蛋白酶磷脂酶溶血磷脂酰胆↑脂肪细胞坏死活化碱卵磷脂感染括约肌收缩脂肪酶活化皂化血钙酗酒细菌反流入胰管破坏黏膜屏障酶激活胰血症。特发性中国约占。㈡传统认为的发病机制⒈梗阻共同通道胆石症激肽释放缓激肽↑血管通透性↑剧痛酶活化激肽↑白细胞浸润弹力酶活性血管壁弹力血管坏死出血脱氧胆酸纤维坏死胆汁埃可病毒。血管性低血容量休克，结节性多动脉炎。药物性以糖皮质激素和口服避孕药最重要，多柔比星阿霉素氢氯噻嗪双氢克尿塞也可引起。其他肿瘤，包括胰腺癌壶腹部癌和部分转移性癌高脂蛋白二指肠反流，操作，手术。胆石症是急性胰腺炎发病的两大主因之，在我国占半数以上。代谢性酒精中毒，甲状旁腺功能亢进等。以酒精中毒和胆石症引起者占。感染性病毒，如腮腺炎病毒，柯萨基病毒抑制剂以抑制胰液中存在的少量已激活的胰酶活性。胰腺实质与胰管胰管与十二指肠之间均存在压力差，胰液的分泌压也大于胆汁分泌压。正常胰管具有黏膜屏障作用。㈠病因分类机械性胆道梗阻，胰管梗阻，十二抑制剂以抑制胰液中存在的少量已激活的胰酶活性。胰腺实质与胰管胰管与十二指肠之间均存在压力差，胰液的分泌压也大于胆汁分泌压。正常胰管具有黏膜屏障作用。㈠病因分类机械性胆道梗阻，胰管梗阻，十二指肠反流，操作，手术。胆石症是急性胰腺炎发病的两大主因之，在我国占半数以上。代谢性酒精中毒，甲状旁腺功能亢进等。以酒精中毒和胆石症引起者占。感染性病毒，如腮腺炎病毒，柯萨基病毒埃可病毒。血管性低血容量休克，结节性多动脉炎。药物性以糖皮质激素和口服避孕药最重要，多柔比星阿霉素氢氯噻嗪双氢克尿塞也可引起。其他肿瘤，包括胰腺癌壶腹部癌和部分转移性癌高脂蛋白血症。特发性中国约占。㈡传统认为的发病机制⒈梗阻共同通道胆石症激肽释放缓激肽↑血管通透性↑剧痛酶活化激肽↑白细胞浸润弹力酶活性血管壁弹力血管坏死出血脱氧胆酸纤维坏死胆汁激活胰糜蛋白酶活化直接消化自身组织反流肠肽酶胰蛋白酶磷脂酶溶血磷脂酰胆↑脂肪细胞坏死活化碱卵磷脂感染括约肌收缩脂肪酶活化皂化血钙酗酒细菌反流入胰管破坏黏膜屏障酶激活胰腺破坏⒉十二指肠液反，引起血管扩张和血管通透性增加坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不良并发感染或胃肠道出血。消化道出血呕血是应激性溃疡或胃黏膜下多发性脓肿引起便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起。细菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常低钙血症血钙当血钙且持续数天，预后不良。机制磷脂酶和脂肪酶的激活，产生脂肪酸，脂肪酸与血钙发生皂化反应降钙素分泌增加钙甲状旁腺轴失平衡钙被转移至脂肪肌肉和肝组织中。⒍血液学异常包括贫血门脉或脾静脉栓塞。⒎心功能不全和衰竭病人可有改变传导阻滞期前收缩。机制有效血容量不足使心肌灌注不足激活的胰酶可损害心肌，抑制心肌收缩，降低心脏每搏输出量和血压中度感染产生的毒素引起心肌损害。⒏肾功能不全和衰竭与低血容量休克和激肽缓激肽系统作用有关。⒐呼吸功能不全和衰竭⒑胰性脑病表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻觉幻想躁狂状态。⒒多器官功能衰竭辅助检查㈠实验室检查血尿淀粉酶起病小时后，血淀粉酶单位或小时后尿淀粉酶单位。血象白细胞总数和分类均增高，重者血细胞比容下降血钙提示预后不良。血清正铁血白蛋白㈡器械检查心电图线超磁共振诊断与鉴别诊断㈠诊断依据⒈轻型胰腺炎结合典型临床表现实验室检查可诊断。⒉重症胰腺炎临床症状烦躁不安四肢厥冷皮肤呈斑点状等休克表现体征腹肌强直腹膜刺激征，征或征实验室检查血钙显著下降以下，血糖无糖尿病史，血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。㈡鉴别诊断⒈消化性溃疡急性穿孔⒉胆石症和急性胆囊炎⒊急性肠梗阻⒋心肌梗死治疗㈠轻型抑制胰腺分泌禁食，必要时胃肠减压，应持续到腹痛消失发热减退白细胞及血淀粉酶基本正常，拔去胃管，观察天逐渐恢复进食。胆碱能受体阻断剂山莨菪碱最多可用至受体阻断剂生长抑素及其类似物用法施他宁，静脉注射，随后静脉滴注奥曲肽善宁每天，可分次静滴静注肌注或皮下注射。⒉抑制胰酶活性,减少胰酶合成抑肽酶⒊镇痛常用或哌替啶杜冷丁肌肉注射普鲁卡因静脉滴注，般不用吗啡。⒋抗生素的应用㈡重症重症监护⒉补液及纠正电解质紊乱⒊营养支持⒋应用广普高效的抗生素⒌生长抑素的使用手术适应症诊断未明确与其他急腹症难于鉴别重症胰腺炎经内科治疗无效急性胰腺炎并发脓肿假囊肿弥漫性腹膜炎肠麻痹坏死胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻急性胰腺炎概念急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统，其临床表现为急性起病，有上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐发热心率加快白细胞上升血尿和腹水淀粉酶升高。分型病理分型㈠急性水肿型约占，大体形态为整个外形肿大质地坚硬胰周组织可有少量坏死。显微镜下见间质充血水肿和炎症细胞浸润为主，可见少量腺泡坏死，血管变化常不明显。内外分泌腺常无损伤表现。㈡急性出血坏死型此型少见。其基本病变为胰实质坏死血管损伤引起水肿出血和血栓形成脂肪坏死伴随的炎症反应。⒉按临床表现的轻重分型轻型是指病人可有极轻微的脏器功能紊乱，没有严重的腹膜炎体征和严重的代谢功能紊乱，临床恢复顺利。重症是指病人有脏器功能障碍或衰竭代谢功能紊乱或出现胰腺坏死脓肿假囊肿等局部并发症，病人可出现腹膜炎体征皮下瘀斑征等。病因及机制正常胰腺的保护机制各种蛋白酶进入十二指肠前均处于无活性或微活性的酶原状态，进入十二指肠后，由近端小肠产生的肠肽酶先激活胰蛋白酶，再由胰蛋白酶激活其他酶原。胰液中存在抗胰蛋白酶抗糜蛋白酶等多种蛋白酶抑制剂以抑制胰液中存在的少量已激活的胰酶活性。胰腺实质与胰管胰管与十二指肠之间均存在压力差，胰液的分泌压也大于胆汁分泌压。正常胰管具有黏膜屏障作用。㈠病因分类机械性胆道梗阻，胰管梗阻，十二指肠反流，操作，手术。胆石症是急性胰腺炎发病的两大主因之，在我国占半数以上。代谢性酒精中毒，甲状旁腺功能亢进等。以酒精中毒和胆石症引起者占。感染性病毒，如腮腺炎病毒，柯萨基病毒埃可病毒。血管性低血容量休克，结节性多动脉炎。药物性以糖皮质激素和口服避孕药最重要，多柔比星阿霉素氢氯噻嗪双氢克尿塞也可引起。其他肿瘤，包括胰腺癌壶腹部癌和部分转移性癌高脂蛋白血症。特发性中国约占。㈡传统认为的发病机制⒈梗阻共同通道胆石症激肽释放缓激肽↑血管通透性↑剧痛酶活化激肽↑白细胞浸润弹力酶活性血管壁弹力血管坏死出血脱氧胆酸纤维坏死胆汁激活胰糜蛋白酶活化直接消化自身组织反流肠肽酶胰蛋白酶磷脂酶溶血磷脂酰胆↑脂肪细胞坏死活化碱卵磷脂感染括约肌收缩脂肪酶活化皂化血钙酗酒细菌反流入胰管破坏黏膜屏障酶激活胰腺破坏⒉十二指肠液反流如呕吐肠系膜上动脉压迫综合征等，引起肝胰壶腹部括约肌松弛。⒊酒精中毒长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应而引起富含酶的胰液的分泌增加，另外，长期饮酒者胰腺溶酶体的脆性增加，溶酶体酶可激活胰蛋白酶。⒋胰管梗阻结石虫卵肿瘤胰液蛋白沉淀堵塞胰管，旦胰管内压力增高时如暴饮暴食可胀破胰管引起胰管坏死。炎症介质学说氧衍生自由基通过损伤及蛋白质内巯基二指肠反流，操作，手术。胆石症是急性胰腺炎发病的两大主因之，在我国占半数以上。