为霍夫曼消除，反复用药无蓄积酶代谢产物甲四氢罂粟碱有兴奋作用，使氟烷麻醉变浅适用于肝肾功能不全嗜铬细胞瘤体外循环和门诊手术。

为肝肾疾病和老年患者的首选肌松药中效顺式阿曲库铵，自主神经系统作用弱不释放组胺无心血管兴奋主要经消除短时效米库氯铵苄异喹啉类，又称“美维松”血浆代谢，血浆异常者包括肝肾功能衰竭影响代谢大剂量可致组胺释放与阿曲库铵相似为，起效，恢复指数尤其适用于停药后需肌张力迅速恢复的。

第四节肌松药的拮抗药去极化肌松药至今还缺乏满意和有效的拮抗药，非去极化肌松药可用抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂拮抗。

抗药新斯的明吡斯的明依酚氯铵。

作用机制•抑制使分解而发挥作用。

•新斯的明与吡斯的明分子中带正电荷的氮原子能与带阴电荷的催化部位发生静电结合，其分子中的氨基甲酰基再与该酶的酯罗库哌库溴铵苄异喹啉顺式阿曲库铵多库米库氯铵长时效泮库溴铵本可松甾体类，长效强效，是筒箭毒的倍，无组胺释放作用心血管兴奋抗迷走神经和交感神经兴奋，抑，大面积烧伤衰减有强直后易化抑制药可拮抗分类作用时间短时效米库氯胺中时效维库溴铵罗库溴铵阿曲库胺长时效泮库溴铵哌库溴铵多库氯胺化构甾体类维库管激动，引起多种心律失常窦性心动过缓交界性心律室性心律失常。

麻醉前应用阿托品可防治窦性心动过缓。

高血钾肌纤维去极化使细胞内释放的结果，产生心律紊乱心脏停搏。

术前血钾已达管气管镜食管镜检查等短时操作持续静输用于较长时间手术不良反应Ⅱ相阻滞长时间静滴或反复静注易发生。

假性异常，重症肌无力，电解质紊乱，合用普鲁卡因利多卡因安氟醚已芴溴铵等可促使心血极化作用快短强，为超短效肌松药。

喉肌松弛完全被血浆假性水解，代谢产物琥珀单胆碱肌松作用弱，但作用时间长快速耐受儿童婴幼儿相对不敏感，用量要大静注用于快速气管内插相阻滞发展成带有非去极化阻滞特点的Ⅱ相阻滞脱敏感阻滞，或有快速耐受性琥珀胆碱司可林两分子组成，去极化肌松药，对亲和力，持续去，对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗药增强反复间断静注或持续静脉输注，其阻滞性质逐渐由去极化阻滞Ⅰ重惊厥，强直第二节去极化肌松药特点有肌颤首次静注肌松前般有肌纤维成束收缩无强直性衰减对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减，肌收缩幅度之比无强直后易化等反复应用无蓄积性和耐受性其代谢产物无肌松作用和不良反应无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用作用机制为非去极化型有特异性拮抗药六临床应用用于气管插管麻醉中肌松的维持用于复合麻醉用于控制严长主要经肝胆消除罗库溴铵维库溴铵中霍夫曼消除阿曲库铵，顺式阿曲库铵主要经假性米库氯胺琥珀胆碱五肌松药的理想条件肌松作用快强短消除应不依赖于机体器官，如肝，肾能透过血脑屏障四肌松药的药代动力学季铵盐口服难吸收，皮下肌注吸收少，静注不易通过血脑屏障分布细胞外液，小，呈二室模型消除主经经肾排泄无重吸收泮库溴铵哌库溴铵多库氯铵分子结构与相似自主神经系统反应神经节阻滞心血管系统反应抗迷走作用组胺释放作用外周血管扩张，血压，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛无中枢作用不间二药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同颜面肌眼睑眼球外肌，喉颈肌，上下肢呼吸肌肋间膈肌，最后松驰最早恢复监测刺激尺神经引起的拇内收肌的收缩阻断间恢复指数肌颤搐由恢复至的时间肌松药等效强度指标指在巴比妥类和阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐的药量。

图解肌颤搐抑制百分率起效时间临床时效总时效恢复指数时受体被阻断达以上时，肌颤搐才开始减弱受体被阻断达左右时，肌颤搐才完全抑制基本概念起效时间给药最大肌松效应的时间临床时效给药肌颤搐恢复的时间总时效给药恢复的时加速的释放，正反馈调节使肌纤维适应高频刺激的需要。

非去极化肌松药可阻断接头前膜受体，减缓由储存部向释放部运转，使释放量减少，肌张力降低，即出现衰减。

三肌松药的药效动力学指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。

正常人少见，在失去神经支配等病理情况下大量合成。

这时使用琥珀胆碱等去极化肌松药可引起大面积肌纤维膜去极化，引起大量外流而致高钾血症。

突触前受体兴奋时加指存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体。

正常人少见，在失去神经支配等病理情况下大量合成。

这时使用琥珀胆碱等去极化肌松药可引起大面积肌纤维膜去极化，引起大量外流而致高钾血症。

突触前受体兴奋时加速的释放，正反馈调节使肌纤维适应高频刺激的需要。

非去极化肌松药可阻断接头前膜受体，减缓由储存部向释放部运转，使释放量减少，肌张力降低，即出现衰减。

三肌松药的药效动力学受体被阻断达以上时，肌颤搐才开始减弱受体被阻断达左右时，肌颤搐才完全抑制基本概念起效时间给药最大肌松效应的时间临床时效给药肌颤搐恢复的时间总时效给药恢复的时间恢复指数肌颤搐由恢复至的时间肌松药等效强度指标指在巴比妥类和阿片类药物平衡麻醉时，肌松药抑制单刺激肌颤搐的药量。

图解肌颤搐抑制百分率起效时间临床时效总时效恢复指数时间二药理作用及不良反应不同部位的骨骼肌对肌松药敏感性不同颜面肌眼睑眼球外肌，喉颈肌，上下肢呼吸肌肋间膈肌，最后松驰最早恢复监测刺激尺神经引起的拇内收肌的收缩阻断分子结构与相似自主神经系统反应神经节阻滞心血管系统反应抗迷走作用组胺释放作用外周血管扩张，血压，心动过速，皮肤潮红，荨麻疹，肺水肿，支气管痉挛无中枢作用不能透过血脑屏障四肌松药的药代动力学季铵盐口服难吸收，皮下肌注吸收少，静注不易通过血脑屏障分布细胞外液，小，呈二室模型消除主经经肾排泄无重吸收泮库溴铵哌库溴铵多库氯铵长主要经肝胆消除罗库溴铵维库溴铵中霍夫曼消除阿曲库铵，顺式阿曲库铵主要经假性米库氯胺琥珀胆碱五肌松药的理想条件肌松作用快强短消除应不依赖于机体器官，如肝，肾等反复应用无蓄积性和耐受性其代谢产物无肌松作用和不良反应无组胺释放作用，对心血管系统无不良作用作用机制为非去极化型有特异性拮抗药六临床应用用于气管插管麻醉中肌松的维持用于复合麻醉用于控制严重惊厥，强直第二节去极化肌松药特点有肌颤首次静注肌松前般有肌纤维成束收缩无强直性衰减对强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减，肌收缩幅度之比无强直后易化，对强直刺激后单刺激肌颤搐不出现易化肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗药增强反复间断静注或持续静脉输注，其阻滞性质逐渐由去极化阻滞Ⅰ相阻滞发展成带有非去极化阻滞特点的Ⅱ相阻滞脱敏感阻滞，或有快速耐受性琥珀胆碱司可林两分子组成，去极化肌松药，对亲和力，持续去极化作用快短强，为超短效肌松药。

喉肌松弛完全被血浆假性水解，代谢产物琥珀单胆碱肌松作用弱，但作用时间长快速耐受儿童婴幼儿相对不敏感，用量要大静注用于快速气管内插管气管镜食管镜检查等短时操作持续静输用于较长时间手术不良反应Ⅱ相阻滞长时间静滴或反复静注易发生。

假性异常，重症肌无力，电解质紊乱，合用普鲁卡因利多卡因安氟醚已芴溴铵等可促使心血管激动，引起多种心律失常窦性心动过缓交界性心律室性心律失常。

麻醉前应用阿托品可防治窦性心动过缓。

高血钾肌纤维去极化使细胞内释放的结果，产生心律紊乱心脏停搏。

术前血钾已达，大面积烧伤衰减有强直后易化抑制药可拮抗分类作用时间短时效米库氯胺中时效维库溴铵罗库溴铵阿曲库胺长时效泮库溴铵哌库溴铵多库氯胺化构甾体类维库罗库哌库溴铵苄异喹啉顺式阿曲库铵多库米库氯铵长时效泮库溴铵本可松甾体类，长效强效，是筒箭毒的倍，无组胺释放作用心血管兴奋抗迷走神经和交感神经兴奋，抑制摄取心率↑，↑，心排血量↑静脉注射即可插管，恢复指数为主要经肾肝胆消除，代谢产物化合物作用较强禁忌证高血压心动过速心肌缺血长时效哌库氯铵甾体类，无组胺释放，无心血管不良反应，适用于冠脉搭桥手术和其他心血管手术主要经肾排泄几乎不被代谢，受肾功能影响长时效多库氯铵•双季铵苄异喹啉•非去极化肌松药中作用最强•原形肾排，•无心血管反应和组胺释放•适用于长时间手术病人。

中时效维库溴铵又名“万可松去甲本可松”化构似泮库溴铵，环上季铵去甲基，作用快而强，肝摄取增加对循环影响极小，为其突出优点。

无抗迷走和组胺释放，适于心肌缺血病人主要在肝消除，梗塞性黄疸及肝硬化病人作用延长，肾功能衰竭病人可以使用有肝代偿肝代谢产物化合物肌松作用强甾类中时效肌松药，新近用于临床作用快，弱，短强度相当于万可松的，时效为其起效时间在所有非去极化肌松药中最快，不释放组胺，对心血管无明显作用肝消除为主，其次为肾消除适用于禁用琥珀胆碱作气管插管者罗库溴胺中时效阿曲库铵，卡肌宁，阿曲可林苄异喹啉类组胺释放大剂量时可致↑，支气管痉挛体内消除不依赖肝肾功能，为酯酶代谢，为霍夫曼消除，反复用药无蓄积酶代谢产物甲四氢罂粟碱有兴奋作用，使氟烷麻醉变浅适用于肝肾功能不全嗜铬细胞瘤体外循环和门诊手术。

为肝肾疾病和老年患者的首选肌松药中效顺式阿曲库铵，自主神经系统作用弱不释放组胺无心血管兴奋主要经消除短时效米库氯铵苄异喹啉类，又称“美维松”血浆代谢，血浆异常者包括肝肾功能衰竭影响代谢大剂量可致组胺释放与阿曲库铵相似为，起效，恢复指数尤其适用于停药后需肌张力迅速恢复的。

第四节肌松药的拮抗药去极化肌松药至今还缺乏满意和有效的拮抗药，非去极化肌松药可用抗胆碱酯酶药和钾通道阻滞剂拮抗。

抗药新斯的明吡斯的明依酚氯铵。

作用机制•抑制使分解而发挥作用。

•新斯的明与吡斯的明分子中带正电荷的氮原子能与带阴电荷的催化部位发生静电结合，其分子中的氨基甲酰基再与该酶的酯解部位发生共价键结合，使氨基甲酰化，从而抑制此酶活性。

•依酚氯铵分子中没有氨基甲酰基，依其阳电荷的氮原子与分子中带阴电荷的酯解部位相结合，从而抑制的降解。

•作用于神经肌肉接头的前膜引起神经末梢逆向传导，使单兴奋变成重复刺激反应，从而促进释放，增强肌纤维的收缩•分子中氮原子上有数个甲基，可以作用于受体或离子通道，增加离子流和增强神经肌肉兴奋传递•新斯的明能直接激动受体不良反应•作用于神经肌肉接头及其它部位的心率腺体分泌，内脏平滑肌痉挛，因此要合用抗胆碱药如阿托品或格隆溴铵，用以消除心血管系统气管和肠道等的胆碱样不良反应。

•格隆溴铵不易透过血脑脊液屏障，其起效和时效较长，宜与新斯的明和吡斯的明合用•阿托品可透过血脑脊液屏障，起效快，与起效快的依酚氯铵合用较好。

二钾通道阻滞药氨基吡啶作用于接头前，阻滞钾外流，延长，内流增加，释放↑特异性不高，包括运动神经自主神经系统，使多种神经递质释放↑，不良反应多，限制临床广泛使用。

目前中医研究发现芍药也是钾通道阻滞剂。

表非去极化肌松药和去极化肌松药的特点比较非去极化肌松药去极化肌松药受体阻断药激动药肌颤无有强直性衰减有无强直后增强有无抗胆碱酯酶药拮抗协同脱敏感阻滞无有表常用肌松药作用比较琥珀胆碱泮库溴铵维库