防治消化道出血严重者常规给予西咪替丁，昏迷者宜鼻饲适量硫糖铝等上消化道出血时应静脉给受体拮抗剂或奥美拉唑立止血等。

十营养支持鼻饲高蛋白高脂肪低碳水化合物适量维生素和微量元素静脉高营养治疗。

强调先胃肠后胃肠外营养谢谢！呼吸衰竭概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症﹤伴不伴高碳酸血症﹥，进而引起系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

明确诊断有赖于血气分析。

诊断呼衰的血气标准在海平面吸入个大气压空气静息状态排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压﹤伴不伴有二氧化碳分压﹥呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸低氧性呼衰Ⅱ型低氧性呼衰Ⅰ型急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰二呼吸衰竭发生的病理生理机制呼衰主要病理生理改变缺和潴留发生机制肺泡通气不足通气血流比例失调弥散障碍肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加防治消化道出血严重者常规给予西咪替丁，昏迷者宜鼻饲适量硫糖铝等上消化道出血时应静脉给受体拮抗剂或奥美拉唑立止血等。

十营养支持鼻饲高蛋白高脂肪低碳水化合物适量维生素和微量元素静激素普米克令舒八脑水肿的治疗对重度者使用轻中度脱水，并缓慢利尿为宜。

常用甘露醇静点，或速尿静注，每日次。

对肺脑的谵妄狂躁不安等兴奋症状，应避免使用加重呼吸抑制的镇静药。

九性呼酸六控制心力衰竭利尿剂强心剂血管扩张剂的应用七肾上腺皮质激素的应用适用于肺脑，或慢性肺心病急性发作。

如地塞米松静注或静点，每日次，或氢化可的松静点，每日次，般为天。

雾化吸入吸道通畅，增加肺泡通气量是关键。

不应常规补碱，当时，可少量补充。

呼酸合并代碱纠酸同时，补充，或精氨酸呼酸合并代酸增加肺泡通气量治疗代酸的病因适量补碱原则同单纯合并多器官功能损害者。

四抗感染治疗院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。

五纠正酸碱失调和电解质紊乱呼酸保持呼功能减轻呼吸功维持心血管功能稳定。

机械通气的指征意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性全身情况较差，疲乏明显者严重低氧血症或和潴留者地米可拉明支氨茶碱。

注意必须保持气道通畅频繁抽搐高血压者等慎用若经未见效则应停用，必要时改换机械通气支持。

二机械通气目的维持合适的通气量改善氧合洛贝林多沙普仑阿米三嗪等。

可拉明尼可刹米嗜睡昏迷者可先静脉推注支，随即以支加入液体中，按滴静滴。

肺脑合剂液体不能真正增加通气量而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。

神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

呼吸兴奋剂可拉明流量三增加通气量减少潴留机械通气是纠正体内潴留和呼酸的最有效的方法呼吸兴奋剂疗效不。

呼吸兴奋剂以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并衰低浓度持续给氧，以上呼吸中枢对反应差高浓度解除低性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，进步升高。

氧疗的方法鼻导管或鼻塞给氧吸入氧枢神经系统循环系统呼吸特雾化吸入。

氨茶碱注意不宜用量过大或推注过速个体差异较大肝病心衰及使用大环内脂类抗生素喹诺酮类受体拮抗剂等药物时宜减量。

二氧疗Ⅰ型呼衰较高氧浓度Ⅱ型呼氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗正常，寒战，呼衰哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响中，导致大于分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！如吸氧时分流量水平注意人不能长时间吸纯氧！！吸纯氧大于小时出现氧中毒理弥散过程发生障碍。

的弥散能力仅为的。

故弥散障碍通常以低氧血症为主。

肺泡毛细血管肺内动静脉解剖分流增加肺瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉压差大倍正常肺泡组织其血氧饱和度已在形氧离曲线平台，解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带，而可以排出更多的弥散障碍指等气体通过肺泡膜进行交换的物正常肺泡通气升心排血量升保持，肺可获得最大换气效率！！肺通气升肺泡通气升失调主要影响而无原因氧分压差比分压正常肺泡通气升心排血量升保持，肺可获得最大换气效率！！肺通气升肺泡通气升失调主要影响而无原因氧分压差比分压差大倍正常肺泡组织其血氧饱和度已在形氧离曲线平台，解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带，而可以排出更多的弥散障碍指等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

的弥散能力仅为的。

故弥散障碍通常以低氧血症为主。

肺泡毛细血管肺内动静脉解剖分流增加肺瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致大于分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！如吸氧时分流量水平注意人不能长时间吸纯氧！！吸纯氧大于小时出现氧中毒氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗正常，寒战，呼衰哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响中枢神经系统循环系统呼吸特雾化吸入。

氨茶碱注意不宜用量过大或推注过速个体差异较大肝病心衰及使用大环内脂类抗生素喹诺酮类受体拮抗剂等药物时宜减量。

二氧疗Ⅰ型呼衰较高氧浓度Ⅱ型呼衰低浓度持续给氧，以上呼吸中枢对反应差高浓度解除低性肺血管收缩，加重通气与血流比例失调，进步升高。

氧疗的方法鼻导管或鼻塞给氧吸入氧流量三增加通气量减少潴留机械通气是纠正体内潴留和呼酸的最有效的方法呼吸兴奋剂疗效不。

呼吸兴奋剂以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并不能真正增加通气量而对有明显嗜睡者，则有利于维持清醒状态和自主咳痰等。

神经传导系统和呼吸肌病变，及肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。

呼吸兴奋剂可拉明洛贝林多沙普仑阿米三嗪等。

可拉明尼可刹米嗜睡昏迷者可先静脉推注支，随即以支加入液体中，按滴静滴。

肺脑合剂液体地米可拉明支氨茶碱。

注意必须保持气道通畅频繁抽搐高血压者等慎用若经未见效则应停用，必要时改换机械通气支持。

二机械通气目的维持合适的通气量改善氧合功能减轻呼吸功维持心血管功能稳定。

机械通气的指征意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性全身情况较差，疲乏明显者严重低氧血症或和潴留者合并多器官功能损害者。

四抗感染治疗院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。

五纠正酸碱失调和电解质紊乱呼酸保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关键。

不应常规补碱，当时，可少量补充。

呼酸合并代碱纠酸同时，补充，或精氨酸呼酸合并代酸增加肺泡通气量治疗代酸的病因适量补碱原则同单纯性呼酸六控制心力衰竭利尿剂强心剂血管扩张剂的应用七肾上腺皮质激素的应用适用于肺脑，或慢性肺心病急性发作。

如地塞米松静注或静点，每日次，或氢化可的松静点，每日次，般为天。

雾化吸入激素普米克令舒八脑水肿的治疗对重度者使用轻中度脱水，并缓慢利尿为宜。

常用甘露醇静点，或速尿静注，每日次。

对肺脑的谵妄狂躁不安等兴奋症状，应避免使用加重呼吸抑制的镇静药。

九防治消化道出血严重者常规给予西咪替丁，昏迷者宜鼻饲适量硫糖铝等上消化道出血时应静脉给受体拮抗剂或奥美拉唑立止血等。

十营养支持鼻饲高蛋白高脂肪低碳水化合物适量维生素和微量元素静脉高营养治疗。

强调先胃肠后胃肠外营养谢谢！呼吸衰竭概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症﹤伴不伴高碳酸血症﹥，进而引起系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

明确诊断有赖于血气分析。

诊断呼衰的血气标准在海平面吸入个大气压空气静息状态排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下动脉血氧分压﹤伴不伴有二氧化碳分压﹥呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸低氧性呼衰Ⅱ型低氧性呼衰Ⅰ型急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰二呼吸衰竭发生的病理生理机制呼衰主要病理生理改变缺和潴留发生机制肺泡通气不足通气血流比例失调弥散障碍肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加肺泡，分压肺泡通气量，与肺泡通气量曲线随肺泡通气量下降，肺泡通气不足通气血流比例失调在肺组织，要维持正常交换，肺泡通气和血流灌注比例必须协调肺泡毛细血管气体肺泡正常肺泡通气升心排血量升保持，肺可获得最大换气效率！！肺通气升肺泡通气升失调主要影响而无原因氧分压差比分压差大倍正常肺泡组织其血氧饱和度已在形氧离曲线平台，解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带，而可以排出更多的弥散障碍指等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

的弥散能力仅为的。

故弥散障碍通常以低氧血症为主。

肺泡毛细血管肺内动静脉解剖分流增加肺瘘，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致大于分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！如吸氧时分流量水平注意人不能长时间吸纯氧！！吸纯氧大于小时出现氧中毒氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗正常，寒战，呼衰哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统肝造血系统酸碱平衡电解质病因气道阻塞性病变，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足或伴比例失调。

肺癌大气道阻塞小气道阻塞肺组织病肺炎尘肺严重肺结核肺气肿弥漫性肺纤维化肺泡减少弥散面积减少通气下降通气血流比例失调呼吸衰竭肺纤维化晚期蜂窝肺！！肺血管疾病比例失调如肺栓塞胸壁及胸膜疾病低通气弥散障压差大倍正常肺泡组织其血氧饱和度已在形氧离曲线平台，解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带，而可以排出更多的弥散障碍指等气体通过肺泡膜进行交换的物，导致大于分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！如吸氧时分流量水平注意人不能长时间吸纯氧！！吸纯氧大于小时出现氧中毒枢神经系统循环系统呼吸特雾化吸入。

氨茶碱注意不宜用量过大或推注过速个体差异较大肝病心衰及使用大环内脂类抗生素喹诺酮类受体拮抗剂等药物时宜减量。

二氧疗Ⅰ型呼衰较高氧浓度Ⅱ型呼流量三增加通气量减少潴留机械通气是纠正体内潴留和呼酸的最有效的方法呼吸兴奋剂疗效不。

呼吸兴奋剂以中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好慢阻肺呼衰时，呼吸兴奋剂并洛贝林多沙普仑阿米三嗪等。

可拉明尼可刹米嗜睡昏迷者可先静脉推注支，随即以支加入液体中，按滴静滴。

肺脑合剂液体功能减轻呼吸功维持心血管功能稳定。

机械通气的指征意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐反吸的可能性全身情况较差，疲乏明显者严重低氧血症或和潴留者吸道通畅，增加肺泡通气量是关键。

不应常规补碱，当时，可少量补充。

呼酸合并代碱纠酸同时，补充，