，病因及发病机制病因动脉瘤动静脉畸形高血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质氧合血红蛋白肾上腺素去甲肾上腺素刺激血管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征病因及发病机制病因动脉瘤动静脉畸形高血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细，剂，可显著降低延迟性缺血性脑损伤的发生率尼莫地平虽不能改善血管造影显示的血管痉挛，但早期应用确可改善神经功能状态，减少延迟性缺血性脑损伤。

谢谢蛛网膜下腔出血维持小时。

应用异丙肾上腺素加利多卡因，也可合用钙离子结抗剂如尼莫地平。

脑血管痉挛可能是多因素造成的。

能够早期手术除去出血原因，然后进行积极的防治脑缺血的措施，如提高血压扩容血液稀释钙通道阻滞脑血流。

此外扩容导致血液稀释降低粘度可改善微循环。

但在扩容的同时应监测颅内压和电解质平衡及心功能，并应酌情用脱水剂。

中心静脉压达，若仍然无效可谨慎应用小量多巴胺，使平均动脉压比治疗前高，血管痉挛期间手术及低血压。

其中项属脑血管痉挛的药物治疗。

严重的脑血管痉挛病例，局部脑血流明显降低，并丧失自动调节能力，受累的毛细血管床可极度扩张，此时扩容和继发的提高血博出量可大大改善缺血的药物应用使脑血管扩张，提高脑组织氧浓度的大气压或高压氧治疗使用药物或机械性方法使血压上升进行星状神经节上颚神经节颈动脉窦周围交感神经阻滞或切断进行血管周围血肿清除，避免在脑止脑血管痉挛措施概括为个方面应用有典管扩张抑制血管收缩作用的药物应用有防止纤维素溶解效果的药物降低血液粘度或应用有防止淤滞效果的药物应用有增加缺血脑组织或脑血管供能或减少水肿的采用疗法血液稀释提高血压扩充血容量有报道说，预防性扩容使血管痉挛的发生率降到。

将防管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍局限性神经功能缺降颅压防治血管痉挛钙离子拮抗剂外科手术根治病因超早期恢复期见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质氧合血红蛋白肾上腺素去甲肾上腺素刺激血脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质氧合血红蛋白肾上腺素去甲肾上腺素刺激血管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍局限性神经功能缺降颅压防治血管痉挛钙离子拮抗剂外科手术根治病因超早期恢复期采用疗法血液稀释提高血压扩充血容量有报道说，预防性扩容使血管痉挛的发生率降到。

将防止脑血管痉挛措施概括为个方面应用有典管扩张抑制血管收缩作用的药物应用有防止纤维素溶解效果的药物降低血液粘度或应用有防止淤滞效果的药物应用有增加缺血脑组织或脑血管供能或减少水肿的药物应用使脑血管扩张，提高脑组织氧浓度的大气压或高压氧治疗使用药物或机械性方法使血压上升进行星状神经节上颚神经节颈动脉窦周围交感神经阻滞或切断进行血管周围血肿清除，避免在脑血管痉挛期间手术及低血压。

其中项属脑血管痉挛的药物治疗。

严重的脑血管痉挛病例，局部脑血流明显降低，并丧失自动调节能力，受累的毛细血管床可极度扩张，此时扩容和继发的提高血博出量可大大改善缺血的脑血流。

此外扩容导致血液稀释降低粘度可改善微循环。

但在扩容的同时应监测颅内压和电解质平衡及心功能，并应酌情用脱水剂。

中心静脉压达，若仍然无效可谨慎应用小量多巴胺，使平均动脉压比治疗前高，维持小时。

应用异丙肾上腺素加利多卡因，也可合用钙离子结抗剂如尼莫地平。

脑血管痉挛可能是多因素造成的。

能够早期手术除去出血原因，然后进行积极的防治脑缺血的措施，如提高血压扩容血液稀释钙通道阻滞剂，可显著降低延迟性缺血性脑损伤的发生率尼莫地平虽不能改善血管造影显示的血管痉挛，但早期应用确可改善神经功能状态，减少延迟性缺血性脑损伤。

谢谢蛛网膜下腔出血，病因及发病机制病因动脉瘤动静脉畸形高血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质氧合血红蛋白肾上腺素去甲肾上腺素刺激血管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍局限性神经功能缺降颅压防治血管痉挛钙离子拮抗剂外科手术根治病因超早期恢复期止脑血管痉挛措施概括为个方面应用有典管扩张抑制血管收缩作用的药物应用有防止纤维素溶解效果的药物降低血液粘度或应用有防止淤滞效果的药物应用有增加缺血脑组织或脑血管供能或减少水肿的血管痉挛期间手术及低血压。

其中项属脑血管痉挛的药物治疗。

严重的脑血管痉挛病例，局部脑血流明显降低，并丧失自动调节能力，受累的毛细血管床可极度扩张，此时扩容和继发的提高血博出量可大大改善缺血的维持小时。

应用异丙肾上腺素加利多卡因，也可合用钙离子结抗剂如尼莫地平。

脑血管痉挛可能是多因素造成的。

能够早期手术除去出血原因，然后进行积极的防治脑缺血的措施，如提高血压扩容血液稀释钙通道阻滞，胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征，病因及发病机制病因动脉瘤动静脉畸形高血压动脉硬化脑底异常血管网脑动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，血流冲击向外突出动脉瘤，多见脑底动脉环前部。

脑动脉瘤好发动脉分叉部血液血细胞破坏沉积脑底部各脑池刺激血管蛛网膜下腔脑积水血管活性物质脑血管痉挛临床表现青壮年多见。

起病骤急，常无先兆，多活动时起病。

突然爆裂样剧烈头痛呕吐意识障碍般较轻。

脑膜刺激征阳性无定位体征单支颅神经受累，动眼神经常见次外展神经。

眼底检查见玻璃体膜下片块状出血。

三大并发症再出血周内，天为纤溶期，血块易脱落。

病情反复，意识障碍加深。

血管痉挛血液血细胞破坏释放多种血管收缩物质氧合血红蛋白肾上腺素去甲肾上腺素刺激血管痉挛超早期数十分钟数十小时缓解，过性意识障碍轻度神经功能缺失。

迟发痉挛出血后天，意识障碍