糖尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血血糖血酮显著高，低氧低酸受不了血糖多，或更高血酮常，正常降低，负值增大阴离子间隙增大，化道症状出现食减，恶心呕吐•头痛烦躁，呼吸深大呼气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿障碍严重失水，血容量减少，酸中毒微循环障碍，休克少尿肾衰竭•中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧意识障碍，嗜睡，反应迟钝脑水肿昏迷临床表现•“三多少”加重•消入减少丢失增多•电解质平衡紊乱组织分解加速渗透性利尿钠钾氯磷酸根等离子丢失，失钾更甚酸中毒细胞内释出，肾小管交换增加，严重失水，血钾可不低病理生理•周围循环衰竭和肾功能羟丁酸和丙酮酮体剧增血酮升高酮血症尿酮升高酮尿症即酮症大量有机酸失代偿酸中毒病理生理•酸中毒源于发病机制•严重失水高血糖渗透性利尿酮症肾肺失水消化道症状摄宁医学院附属医院急诊科诱因与发病机制•诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤手术妊娠分娩等•发病机制胰岛素严重不足糖代谢紊乱加重脂肪分解加速大量乙酰辅酶生成致乙酰乙酸快补碱过积极，防止缺氧患者般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。

采取脱水治疗•护理严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染糖尿病酮症酸中毒济治并发症休克抗休克，找原因感染为常见诱因，积极控制心衰心律失常监测监护，合理使用利尿扩血管药，注意补液速度及量肾衰竭积极处理，注意预防治疗脑水肿早发现早治疗，避免血糖下降过毒脱水等治疗前已低钾，常规补钾，最初小时补钾血钾正常，有尿常规补钾，尿量少于，暂缓补钾，观察后定血钾高，暂不补，严密观察，注意尿量，血钾变化及时调整方案治疗•处理诱发病防，可能加重低钾•补碱指征血，给予，治疗纠正电解质酸硷平衡失调•补钾入院时血钾与缺钾程度不成比例酸中过血脑屏障的弥散能力快于，快速补碱，血上升，脑脊液酸性脑细胞反常酸中毒脑水肿加重昏迷治疗纠正电解质酸硷平衡失调血上升氧离曲线左移，组织缺氧脑水肿有反跳性碱中毒之虑胰岛素治疗。

原则同前治疗•纠正电解质酸硷平衡失调补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量补碱轻症不补，酮症纠正自然改善重症有抑制呼吸中枢和，诱发心律失常，加重休克和生命危险。

需补碱透素剂量治疗胰岛素使用•当血糖降至左右时，给予，比例，以供能灭酮防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。

注意多种因素影响•酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射升高诊断和鉴别诊断•可以昏迷为首发症状，对昏迷失水休克的病人均应考虑本病的可能•酮味是线索，血压低失水而尿量静滴，可静注肌注或皮下注射，可首剂负荷静注每小时测血糖，调整胰岛氧低酸受不了血糖多，或更高血酮常，正常降低，负值增大阴离子间隙增大，渗透压增高血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿糖尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血血糖血酮显著高，低肾衰竭•中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧意识障碍，嗜睡，反应迟钝脑水肿昏迷临床表现•“三多少”加重•消化道症状出现食减，恶心呕吐•头痛烦躁，呼吸深大呼气肾衰竭•中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧意识障碍，嗜睡，反应迟钝脑水肿昏迷临床表现•“三多少”加重•消化道症状出现食减，恶心呕吐•头痛烦躁，呼吸深大呼气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿糖尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血血糖血酮显著高，低氧低酸受不了血糖多，或更高血酮常，正常降低，负值增大阴离子间隙增大，渗透压增高血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾升高诊断和鉴别诊断•可以昏迷为首发症状，对昏迷失水休克的病人均应考虑本病的可能•酮味是线索，血压低失水而尿量静滴，可静注肌注或皮下注射，可首剂负荷静注每小时测血糖，调整胰岛素剂量治疗胰岛素使用•当血糖降至左右时，给予，比例，以供能灭酮防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。

注意多种因素影响•酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射胰岛素治疗。

原则同前治疗•纠正电解质酸硷平衡失调补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量补碱轻症不补，酮症纠正自然改善重症有抑制呼吸中枢和，诱发心律失常，加重休克和生命危险。

需补碱透过血脑屏障的弥散能力快于，快速补碱，血上升，脑脊液酸性脑细胞反常酸中毒脑水肿加重昏迷治疗纠正电解质酸硷平衡失调血上升氧离曲线左移，组织缺氧脑水肿有反跳性碱中毒之虑，可能加重低钾•补碱指征血，给予，治疗纠正电解质酸硷平衡失调•补钾入院时血钾与缺钾程度不成比例酸中毒脱水等治疗前已低钾，常规补钾，最初小时补钾血钾正常，有尿常规补钾，尿量少于，暂缓补钾，观察后定血钾高，暂不补，严密观察，注意尿量，血钾变化及时调整方案治疗•处理诱发病防治并发症休克抗休克，找原因感染为常见诱因，积极控制心衰心律失常监测监护，合理使用利尿扩血管药，注意补液速度及量肾衰竭积极处理，注意预防治疗脑水肿早发现早治疗，避免血糖下降过快补碱过积极，防止缺氧患者般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。

采取脱水治疗•护理严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染糖尿病酮症酸中毒济宁医学院附属医院急诊科诱因与发病机制•诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤手术妊娠分娩等•发病机制胰岛素严重不足糖代谢紊乱加重脂肪分解加速大量乙酰辅酶生成致乙酰乙酸羟丁酸和丙酮酮体剧增血酮升高酮血症尿酮升高酮尿症即酮症大量有机酸失代偿酸中毒病理生理•酸中毒源于发病机制•严重失水高血糖渗透性利尿酮症肾肺失水消化道症状摄入减少丢失增多•电解质平衡紊乱组织分解加速渗透性利尿钠钾氯磷酸根等离子丢失，失钾更甚酸中毒细胞内释出，肾小管交换增加，严重失水，血钾可不低病理生理•周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，酸中毒微循环障碍，休克少尿肾衰竭•中枢神经功能障碍失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧意识障碍，嗜睡，反应迟钝脑水肿昏迷临床表现•“三多少”加重•消化道症状出现食减，恶心呕吐•头痛烦躁，呼吸深大呼气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿糖尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血血糖血酮显著高，低氧低酸受不了血糖多，或更高血酮常，正常降低，负值增大阴离子间隙增大，渗透压增高血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾升高诊断和鉴别诊断•可以昏迷为首发症状，对昏迷失水休克的病人均应考虑本病的可能•酮味是线索，气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿糖尿酮强阳性，可见蛋白与管型•血血糖血酮显著高，低升高诊断和鉴别诊断•可以昏迷为首发症状，对昏迷失水休克的病人均应考虑本病的可能•酮味是线索，血压低失水而尿量静滴，可静注肌注或皮下注射，可首剂负荷静注每小时测血糖，调整胰岛胰岛素治疗。

原则同前治疗•纠正电解质酸硷平衡失调补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量补碱轻症不补，酮症纠正自然改善重症有抑制呼吸中枢和，诱发心律失常，加重休克和生命危险。

需补碱透，可能加重低钾•补碱指征血，给予，治疗纠正电解质酸硷平衡失调•补钾入院时血钾与缺钾程度不成比例酸中治并发症休克抗休克，找原因感染为常见诱因，积极控制心衰心律失常监测监护，合理使用利尿扩血管药，注意补液速度及量肾衰竭积极处理，注意预防治疗脑水肿早发现早治疗，避免血糖下降过宁医学院附属医院急诊科诱因与发病机制•诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤手术妊娠分娩等•发病机制胰岛素严重不足糖代谢紊乱加重脂肪分解加速大量乙酰辅酶生成致乙酰乙酸入减少丢失增多•电解质平衡紊乱组织分解加速渗透性利尿钠钾氯磷酸根等离子丢失，失钾更甚酸中毒细胞内释出，肾小管交换增加，严重失水，血钾可不低病理生理•周围循环衰竭和肾功能化道症状出现食减，恶心呕吐•头痛烦躁，呼吸深大呼气中烂苹果味•逐渐少尿，脱水表现皮肤干无弹性眼球陷脉细速，血压降，反射消，人昏迷•部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实验室检查•尿尿