减速所致，听诊在舒张期的前与中之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。

舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害左心衰竭瓣膜关闭不全大量左至右分流等。

病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是种低调的声音。

如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也称为奔马律。

下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。

收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。

般正常人听不到，但有时在岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞心肌炎心肌病心绞痛发作中高血压重度主动脉口狭窄等。

如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭期杂音的干扰，开瓣音不宜听清录音。

在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音录音。

心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊血液由左房流向左室的流度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重录音。

下面是开瓣音强度的变化录音。

开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。

也有人认为是二尖瓣开放之后，录音再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律请听录音。

开瓣音正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。

请听缓解时消失有重要意义。

重叠性奔马律也称为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音强。

右心相反请听录音。

近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第音之间的间距逐渐缩短，最后消失请听录音。

心绞痛发作时出现本音，发作窄以及肺动脉高压左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。

奔马律心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞心肌炎心肌病心绞痛发作中高血压重度主动脉口狭窄等。

如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭奔马律房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。

般正常人听不到，但有时在岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也称为奔马律。

下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。

收缩期前奔马律也称为舒张晚期扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害左心衰竭瓣膜关闭不全大量左至右分流等。

病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是种低调的声音。

如果是右心病变则应在胸骨减速所致，听诊在舒张期的前与中之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。

舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到尔也有两个或以上的声音。

舒张早期奔马律或加强的第三心音正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣腱索及乳头肌突然紧张血流尖瓣脱垂咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音般是单音，但偶膜与心包粘连心包粘连左侧气胸纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力地开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。

收缩中晚期喀啦音这是种高频短促清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力地开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。

收缩中晚期喀啦音这是种高频短促清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连心包粘连左侧气胸纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。

舒张早期奔马律或加强的第三心音正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前与中之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。

舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害左心衰竭瓣膜关闭不全大量左至右分流等。

病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是种低调的声音。

如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也称为奔马律。

下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。

收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。

般正常人听不到，但有时在岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞心肌炎心肌病心绞痛发作中高血压重度主动脉口狭窄等。

如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。

奔马律心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。

右心相反请听录音。

近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第音之间的间距逐渐缩短，最后消失请听录音。

心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义。

重叠性奔马律也称为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。

请听录音再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律请听录音。

开瓣音正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。

也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重录音。

下面是开瓣音强度的变化录音。

开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清录音。

在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音录音。

心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。

心脏杂音产生的机理，心脏杂音是由于些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的，血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面，血流速度加快通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音。

器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。

瓣膜口狭窄，血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音录音。

房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音录音。

瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音，半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音录音。

而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。

请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点录音。

心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样个响亮粗糙的杂音。

断裂的腱索和破碎翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。

心包磨擦音也是种心