观核染色质比较疏松，排列成点彩样即使是较晚期的巨幼红细胞，其核染色质浓缩度也远比正常的差，且核靠边缘，可呈分叶状幼粒细胞也显大，并有成熟障碍自身免疫性胃炎病理改变胃窦黏膜般免于萎缩常有黏膜浅表性炎症有报道称本病胃窦黏膜内胃泌素细胞高度增生自身免疫性胃炎病理改变神经系统改变发生脊髓侧索和后索合并变性，晚胃黏膜厚度为萎缩性胃体炎患者的固有膜内有大量淋巴细胞浆细胞浸润，而胃体发展为萎缩时，固有膜内慢性炎症细胞消退，黏膜肌更为肥厚由于维生素缺乏，胃肠黏膜上皮细胞亦可呈现巨幼样变，上皮细胞的核胃体黏膜萎缩恶性贫血具有的病理特征胃窦黏膜般免于萎缩神经系统改变自身免疫性胃炎病理改变胃体黏膜萎缩胃底腺的壁细胞和主细胞消失，代之以肠腺化生或幽门腺化生胃体黏膜变薄，仅正常中般储存于肝脏，另半分布于全身其他组织每天维生素的需要量约维生素吸收障碍或饮食中缺乏维生素，需年等体内耗尽后才会出现维生素缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等自身免疫性胃炎病理改变疫性胃炎恶性贫血的发病机制正常情况维生素与内因子结合形成复合体，在末端回肠吸收胃体萎缩壁细胞消失泌酸减少或缺酸，内因子无分泌维生素吸收障碍恶性贫血正常人体内维生素的储存量为，其也属，可分为型阻滞抗体和结合抗体阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素与内因子形成复合体结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素与内因子结合，但此复合物不被末端回肠上皮细胞所吸收自身免有器官特异性，但无种属特异性不但恶性贫血者出现阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出性胃炎发病机制萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体，血清或胃液中可出现内因子抗体壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属，具检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润壁细胞和主细胞消失与报道小鼠可患自发性自身免疫性胃炎在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要自身免疫鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用般应用小鼠，在其出生后第做胸腺切除，术后周时即可测得胃酶抗体，周时达高峰组织病理学菌诱导自身反应性淋巴细胞胃的淋巴细胞为型胃内酶的和亚单位和幽门螺杆菌的各种蛋白共享的表位激活在酶作用下增殖交叉识别自身免疫性胃炎发病机制人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病在遗传易患个体，淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫激活胃酶特异性淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要幽门螺杆体炎，幽门螺杆菌为阳性提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用自身免疫性胃炎发病机制等研究认为体阳性的无症状者例，恶性贫血例和壁细胞抗体阴性者例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌结果壁细胞抗体阳性的例无症状者中例有萎缩性胃体炎，幽门螺杆菌为阳性而例对照者中例有萎缩性胃性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜病理组织学骨髓涂片和各项自身免疫抗体维生素吸收试验等帮助诊断自身免疫性胃炎发病机制等对壁细胞抗指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体其特征是无酸无内因子分泌由于缺乏内因子，因而影响到维生素的吸收，发展下去便出现恶性贫血巨幼红细胞性贫血我国人群自身免疫抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时有低甲基化改变，叶酸可提供碳基团，为合成所必需者茶多酚大蒜素可预防胃癌自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎是指抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时有低甲基化改变，叶酸可提供碳基团，为合成所必需者茶多酚大蒜素可预防胃癌自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体其特征是无酸无内因子分泌由于缺乏内因子，因而影响到维生素的吸收，发展下去便出现恶性贫血巨幼红细胞性贫血我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜病理组织学骨髓涂片和各项自身免疫抗体维生素吸收试验等帮助诊断自身免疫性胃炎发病机制等对壁细胞抗体阳性的无症状者例，恶性贫血例和壁细胞抗体阴性者例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌结果壁细胞抗体阳性的例无症状者中例有萎缩性胃体炎，幽门螺杆菌为阳性而例对照者中例有萎缩性胃体炎，幽门螺杆菌为阳性提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用自身免疫性胃炎发病机制等研究认为人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病在遗传易患个体，淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫激活胃酶特异性淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要幽门螺杆菌诱导自身反应性淋巴细胞胃的淋巴细胞为型胃内酶的和亚单位和幽门螺杆菌的各种蛋白共享的表位激活在酶作用下增殖交叉识别自身免疫性胃炎发病机制鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用般应用小鼠，在其出生后第做胸腺切除，术后周时即可测得胃酶抗体，周时达高峰组织病理学检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润壁细胞和主细胞消失与报道小鼠可患自发性自身免疫性胃炎在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要自身免疫性胃炎发病机制萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体，血清或胃液中可出现内因子抗体壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属，具有器官特异性，但无种属特异性不但恶性贫血者出现阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出也属，可分为型阻滞抗体和结合抗体阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素与内因子形成复合体结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素与内因子结合，但此复合物不被末端回肠上皮细胞所吸收自身免疫性胃炎恶性贫血的发病机制正常情况维生素与内因子结合形成复合体，在末端回肠吸收胃体萎缩壁细胞消失泌酸减少或缺酸，内因子无分泌维生素吸收障碍恶性贫血正常人体内维生素的储存量为，其中般储存于肝脏，另半分布于全身其他组织每天维生素的需要量约维生素吸收障碍或饮食中缺乏维生素，需年等体内耗尽后才会出现维生素缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等自身免疫性胃炎病理改变胃体黏膜萎缩恶性贫血具有的病理特征胃窦黏膜般免于萎缩神经系统改变自身免疫性胃炎病理改变胃体黏膜萎缩胃底腺的壁细胞和主细胞消失，代之以肠腺化生或幽门腺化生胃体黏膜变薄，仅正常胃黏膜厚度为萎缩性胃体炎患者的固有膜内有大量淋巴细胞浆细胞浸润，而胃体发展为萎缩时，固有膜内慢性炎症细胞消退，黏膜肌更为肥厚由于维生素缺乏，胃肠黏膜上皮细胞亦可呈现巨幼样变，上皮细胞的核大，并有成熟障碍自身免疫性胃炎病理改变胃窦黏膜般免于萎缩常有黏膜浅表性炎症有报道称本病胃窦黏膜内胃泌素细胞高度增生自身免疫性胃炎病理改变神经系统改变发生脊髓侧索和后索合并变性，晚期出现胶质增生，大脑白质和周围神经也可受累临床表现主要为肢体感觉异常，下肢深感觉缺失共济失调和痉挛血常规和骨髓涂片检查贫血是否由胃体萎缩所致血清自身抗体检测胃酸分泌功能检查胃镜检查检测血清Ⅰ和Ⅱ血清胃泌素检测血清维生素含量测定试验诊断巨幼红细胞性贫血血常规三系细胞均低，尤以红细胞为甚红细胞比正常为大，平均红细胞体积周围血涂片红细胞大小不等或有异形红细胞，或者红细胞中有嗜碱性点彩或嗜多色中性粒细胞核呈多叶叶，甚至叶，这是诊断恶性贫血时须注意的要点，简单易行骨髓涂片必须在注射维生素之前进行骨髓细胞增生，粒红比例减少早中晚幼红细胞较正常为巨大核与胞浆相比显示尚未成熟的外观核染色质比较疏松，排列成点彩样即使是较晚期的巨幼红细胞，其核染色质浓缩度也远比正常的差，且核靠边缘，可呈分叶状幼粒细胞也显得巨大，核可呈形。染色质比较疏松，胞浆中颗粒较耝。巨核细胞数减少，其形态亦有异常血清自身抗体检测特异性差阳性支持恶性贫血诊断具有特异性临床上应用广泛胃酸分泌功能检查方法皮下注射五肽胃泌素，在注射前后检测胃液值结果注射后胃液值仍为或接近可诊断原理恶性贫血者为“干胃”，胃内无胃液和胃酸胃镜检查胃窦外观基本正常，而胃体部萎缩明显，由于贫血，黏膜苍白，见血管网胃内没有胃液，甚至胃底黏液湖的部位也见不到胃液在胃窦胃角胃体部多处取活检做组织病理学检查。应注意各处活检标本所装的小瓶要标明活检部位血清Ⅰ和Ⅱ检测为胃蛋白酶的前体，反映主细胞的数量，可在胃液血浆和尿液中检测其含量分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ大量存在于胃体的主细胞Ⅱ除胃体外，也见于胃窦十二指肠近端及十二指肠腺腺原理胃底腺萎缩时，主细胞减少，Ⅰ含量下降萎缩性胃炎伴有肠化及胃窦幽门腺向胃体延伸，出现胃底腺假幽门腺化生，Ⅱ含量随之升高因此，胃黏膜不同部位的病变和严重程度可由ⅠⅡ和的变化反映出来，检测血清中的含量及的变化对胃部病变及部位诊断具有定意义血清Ⅰ和Ⅱ检测临床意义萎缩性胃炎组Ⅰ和水平均明显低于正常组和溃疡组，且与萎缩部位及程度有显著相关性，随萎缩程度的加重呈进行性下降趋势以胃体部为主的萎缩性胃炎，Ⅰ和较以胃窦为主的萎缩性胃炎下降明显根据曲线计算，诊断萎缩性胃炎的Ⅰ和最佳分界值为灵敏度为，特异度为和灵敏度为，特异度为，提示血清能作为萎缩性胃炎的非侵入性诊断方法，并定位诊断于胃体萎缩血清胃泌素检测结果萎缩性胃体炎合并恶性贫血患者的空腹血清胃泌素般很高，常正常原理恶性贫血患者的胃窦黏膜没有萎缩，分泌胃泌素的细胞常有显著增生尽管血循环中胃泌素含量很高，但由于缺乏壁细胞，因此无酸分泌，在胃窦腔中没有足够的酸度抑制细胞停止分泌胃泌素，这是恶性贫血患者空腹血清胃泌素增高的原因临床应用价值对巨幼红细胞性贫血患者检测空腹血清胃泌素，可了解胃体黏膜有无萎缩血清维生素含量测定结果正常人空腹血清维生素含量为，凡者，肯定为维生素缺乏原理由于恶性贫血患者胃液内缺乏内因子，因而影响食物所含维生素的吸收，最后导致维生素缺乏，空腹维生素含量低下应用放射性免疫法检测血清维生素含量，其数值般都比较恒定，可作为临床检测血清维生素的方法试验原理检测维生素在末端回肠吸收的情况如果吸收不良则在口服维生素的同时，加服内因子如果加服内因子后维生素的吸收恢复正常，就说明缺乏内因子如仍吸收不良，则很可能是末端回肠病变或末端回肠已手术切除或胃液中存在内因子抗体方