酒类消耗增加，酒精性肝病发病率迅速上升。虽然目前我国尚缺乏酒精性肝病全国性大规模流行病学调查资料，但地区流行病学调查显示，我国饮酒人群和患病率在不断上升。在本世纪初，我国南方及中西部省份流行病学调查显示成人群体中患病率达到。占同期肝病住院患者比例也在不断上升，从年上升到年，酒精性肝硬化在肝硬化病因构成比从年上升至年。由此可见已逐渐成为危害我国人民健康种严重疾患。由于发生发展涉及遗传营养和环境因素多因素过程，而且其发病机制不甚明确，已知早期损伤如经及时有效治疗多可逆转，因此研究探讨发病机制和寻找治疗有效药物具有重要临床意义。在病理组织学上分为酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纤维化和肝硬化。关于发病机制尚未完全清楚，文献报道发生与氧应激脂质过氧化内毒素细胞因子代谢失调等多种因素有关。而脂质过氧化通过激活,Ⅲ万方数据三峡大学硕士学位论文,Ⅳ万方数据三峡大学硕士学位论文目录英文缩略词表引言材料与方法结果讨论小结参考文献综述后记Ⅴ万方数据三峡大学硕士学位论文英文缩略词表英文缩写英文全称中文全称酒精性肝病脂加氧酶环氧化物酶肿瘤坏死因子花生四烯酸前列腺素血栓烷素活性氧产物十二烷基硫酸钠磷酸盐缓冲液三羟甲基氨基甲烷苯甲基磺酰氟,联喹啉,二甲酸二钠牛血清白蛋白光密度聚偏氟乙烯万方数据三峡大学硕士学位论文引言酒精性肝病,是由于长期大量饮酒导致肝脏疾病。近年来，随着酒类消耗增加，酒精性肝病发病率迅速上升。虽然目前我国尚缺乏酒精性肝病全国性大规模流行病学调查资料，但地区流行病学调查显示，我国饮酒人群和患病率在不断上升。在本世纪初，我国南方及中西部省份流行病学调查显示成人群体中患病率达到。占同期肝病住院患者比例也在不断上升，从年上升到年，酒精性肝硬化在肝硬化病因构成比从年上升至年。由此可见已逐渐成为危害我国人民健康种严重疾患。由于发生发展涉及遗传营养和环境因素多因素过程，而且其发病机制不甚明确，已知早期损伤如经及时有效治疗多可逆转，因此研究探讨发病机制和寻找治疗有效药物具有重要临床意义。在病理组织学上分为酒精性脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝纤维化和肝硬化。关于发病机制尚未完全清楚，文献报道发生与氧应激脂质过氧化内毒素细胞因子代谢失调等多种因素有关。而脂质过氧化通过激活肝移植后年和年生存率移植后生活质量改善与其它病因接受肝移植者相似。结语在我国已属于临床常见病之，应引起广大医务人员重视，目前对研究已取得定进展，但是其发病机制仍未完全清楚，进步研究其发病机制将有助于改善和提高预防和治疗。同时应加强动物实验和临床观察筛选出疗效可靠重复性高药物用于临床。另方面，加强宣传教育，改变不健康生活方式，减少酒精摄入量，及早发现和治疗早期酒精性肝病，进行早期干预，改善预后。参考文献,万方数据三峡大学硕士学位论文,厉有名中国酒精性肝病研究现状现代消化及介入治疗,贠建蔚,苌新明酒精性肝病研究进展国际消化病杂志卢俊林酒精性肝病例临床诊治体会中国中医药，贾梦山酒精性肝病例临床诊治分析中国医药导报秦沐婷，雷克成，陈飞飞酒精致酒精性肝病发病机制研究进展中国医学创新张福奎，张俊勇，贾继东酒精性肝病治疗进展中华内科杂志田丽艳，陆伦根年美国肝病学会酒精性肝病指南解读中国肝脏病杂志电子版,万方数据三峡大学硕士学位论文刘美鑫酒精性肝病临床治疗分析中外健康文摘樊志君治疗酒精性肝病新药欣立得美他多辛胶囊中南药学万方数据三峡大学硕士学位论文后记三年研究生生活是我学习生涯个重要阶段，也是我人生个转折点。在这里我要感谢我导师郑世华老师，感谢他在我研究生学习阶段给予我学习和生活上关心和照顾，感谢他谆谆教诲和精心指导。郑老师渊博学识严谨治学态度兢兢业业工作作风深深地影响了我。感谢三峡大学医学院王艳林老师盛得乔老师骆碧云老师任东明老师，以及宜昌市中心人民医院实验室艾丽老师柳琴老师等对我鼓励和帮助。同时，感谢三峡大学分子生物研究所和宜昌市中心人民医院实验室所有老师兄弟姐妹给予我学习和生活上关照和帮助。感谢宜昌市中心人民医院消化内科全体老师在我临床实习期间给予我教导关心和照顾。感谢我家人，感谢他们这么多年来在我身后直以来默默支持和付出，是他们不断鼓励让我走得更远。万方数据三峡大学硕士学位论文附录攻读硕士学位期间发表部分学术论著邬升,郑世华酒精性肝病研究进展海南医学邬升,郑世华,仝巧云酒精性肝病发病机制研究进展实用医学杂志邬升,郑世华,仝巧云等胃息肉和结肠息肉关联性分析胃肠病学和肝病学杂志已录用，预计年月见刊万方数据三峡大学硕士学位论文指导教师学科系主任院分管领导万方数据脂加氧酶在大鼠酒精性肝炎中表达及其作用机制作者邬升学位授予单位三峡大学引用本文格式邬升脂加氧酶在大鼠酒精性肝炎中表达及其作用机制学位论文硕士,分类号密级公开硕士学位论文脂加氧酶在大鼠酒精性肝炎中表达及其作用机制学位申请人邬升学科专业免疫学指导教师郑世华二四年五月万方数据,万方数据三峡大学硕士学位论文三峡大学学位论文原创性声明本人郑重声明所呈交学位论文，是本人在导师指导下，独立进行研究工作所取得成果，除文中已经注明引用内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过作品成果。对本文研究做出重要贡献个人和集体均已在文中以明确方式标明，本人完全意识到本声明法律后果由本人承担。学位论文作者签名日期三峡大学研究生知识产权承诺书本人承认我作为三峡大学硕士研究生在校学习期间，在导师指导下，依据研究工作所作学位论文知识产权全部权归三峡大学所有。本人承诺我有义务维护三峡大学知识产权，凡是以我本人学位论文内全部或部分研究成果，或实验数据为基础所形成研究论文及成果，无论是以何种形式刊发学术论文进行成果鉴定或申报奖励，均以三峡大学为第作者单位或完成单位，并事先征得导师或学校相关部门同意。我愿承担因违背上述承诺而引起切法津和经济后果。学位论文作者签名日期Ⅰ万方数据三峡大学硕士学位论文内容摘要目通过建立大鼠酒精性肝炎动物模型，来探讨脂加氧酶在大鼠酒精性肝炎肝脏组织中表达及意义，阐明抑制剂抑制剂以及两种抑制剂联合治疗对大鼠酒精性肝炎防治影响。方法只体重在雄性级大鼠，随机分为正常对照组只模型组只抑制剂组只抑制剂组只和联合抑制组只。除正常对照组给予生理盐水灌胃外，其它实验组分别给予白酒灌胃周建立大鼠酒精性肝炎动物模型。造模成功后，抑制剂组给予塞莱昔布灌胃治疗周，抑制剂组给予齐留通灌胃治疗周，联合抑制组给予上述两种抑制剂灌胃治疗周，同时模型组给予等量生理盐水灌胃周。周后抽血取出肝组织行相应检查。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清和水平。病理组织切片染色观察并评估各组大鼠肝脏炎症程度。分别检测各组大鼠肝脏组织中蛋白及表达水平。结果成功建立了大鼠酒精性肝炎动物模型，模型组大鼠肝脏病理染色发现肝细胞坏死明显，大量炎性细胞浸润，部分大鼠肝小叶内可见脂滴空泡形成抑制剂组抑制剂组联合抑制剂组组织病理损伤较模型组均有所减轻，尤以联合抑制剂组减轻明显。模型组大鼠血清水平明显高于正常组抑制剂组抑制剂组联合抑制剂组水平均低于模型组联合抑制剂组水平分别低于抑制剂组和抑制剂组，水平低于抑制剂组。蛋白及水平检测提示模型组中较正常对照组均呈高表达抑制剂组中低于模型组，高于模型组抑制剂组中低于模型组，高于模型组联合抑制组中均低于模型组，分别低于抑制剂组和抑制剂组。以上差异均以为有统计学意义。结论脂加氧酶在大鼠酒精性肝炎肝脏组织中表达上调，加剧了酒精性肝炎肝脏损伤抑制剂抑制剂以及两种抑制剂联合治疗均可减轻酒精性肝炎肝脏损伤，对酒精性肝炎有治疗作用，其中两种抑制剂联合治疗可能较单抑制剂治疗效果好当抑制花生四烯酸中和两条代谢途径中条途径时，花生四烯酸可能会更多地转入到另条代谢途径。关键词酒精性肝病脂加氧酶环氧化物酶发病机制Ⅱ万方数据三峡大学硕士学位论文,