中文字出处，.原文.译文细胞命运的转录后调控他与结合物质去除不会有这种情况。

这表明这些蛋白质是起产生作用，和或共同消耗分别反映了缺少了其中个分化程序。

因此我们得出结论和是在神经嵴特化过程中很重要单泛肽化底物。

按照这个观念，突变会造成特雷彻柯林斯综合征即种由于颅神经嵴细胞缺失以颅面部紊乱为特征疾病也可以得到解释。

为了理解如何使神经嵴特化，我们使用选择性识别泛素化后蛋白质以及野生型，无活性或空载体再造需求细胞进行实验。

值得注意是，我们通过亲和纯化和蛋白印迹分析发现，是泛素化结合主要影响因子。

单泛肽化使得相互结合物质更稳定，如果缺失，和在神经转换晚期阶段会降解。

在这些结果基础上我们建立了系列亲和纯化方案来确定泛素依赖性复合物构成。

前体和神经嵴细胞分化。

从胚体分化可以看出，缺失会引起神经嵴细胞显著减少和中枢神经系统前体增加，我们发现这是由多种短发夹造成，并可通过抗恢复。

我们在单个细胞分辨率下用大多数神经嵴细胞都能表达或神经嵴标志物证明了这点。

当神经嵴标志物在对照实验中被检测到时，中枢神经系统前体标志物会在缺失细胞中积累。

由此可见神经嵴细胞分化早期需要。

因此对于源于神经嵴细胞分化为间质细胞黑素细胞或软骨细胞来说非常重要。

在非洲爪蟾细胞中，下调或抑制也会阻止胚胎中神经嵴形成并引起中枢神经系统前体膨胀。

由此可知调节着控制神经嵴发育开关，但这只会发生在脊椎动物中。

为了分离出重要靶点，我们使用质谱分析来捕获结合了野生型但未突变底物结合结构域蛋白质。

识别同源和，构成相互作用网络，但不能识别上述物质。

通过蛋白印迹分析，我们确定和与而不是结合，并且发现在内源性蛋白和体外重组系统中也有同样反应。

泛素结合物变性纯化显示诱导了稳定和单泛肽化，而与结合缺陷则不行。

这些事件需要作为辅助因子。

如果缺失，会使无法识别识别，也无法发生单泛肽化。

如果只表达或者就会如同缺失样不能特化出神经嵴，而中枢神经系统前体丰度增加。

如果我们将或者去除，也同样能看到同样异常分化，但其他与结合物质去除不会有这种情况。

这表明这些蛋白质是起产生作用，和或共同消耗分别反映了缺少了其中个分化程序。

因此我们得出结论和是在神经嵴特化过程中很重要单泛肽化底物。

按照这个观念，突变会造成特雷彻柯林斯综合征即种由于颅神经嵴细胞缺失以颅面部紊乱为特征疾病也可以得到解释。

为了理解如何使神经嵴特化，我们使用选择性识别泛素化后蛋白质以及野生型，无活性或空载体再造需求细胞进行实验。

值得注意是，我们通过亲和纯化和蛋白印迹分析发现，是泛素化结合主要影响因子。

单泛肽化使得相互结合物质更稳定，如果缺失，和在神经转换晚期阶段会降解。

在这些结果基础上我们建立了系列亲和纯化方案来确定泛素依赖性复合物构成。

特定合成或降解蛋白反应。

再结合有关核糖体蛋白再分化过程中特殊功能研究，我们能得知通过核糖体调节控制发育开关可能解释了核糖体合成影响因子突变能导致组织特异性。

如果能操纵这开关就能找到治疗儿科疾病策略例如特雷彻柯林斯综合征是由突变导致，提高剩余野生型基因依赖型泛素化效率可能再发生核糖体调节并形成神经嵴。

图例驱动神经嵴特化.逐渐消耗发生神经转换，通过分析证明.缺失造成神经嵴细胞缺失，通过蛋白印迹分析证明.缺失进行神经转换，通过免疫荧光显微镜分析.注射了翻译阻断物质热带爪蟾胚胎，通过原位杂交分析.控制发育开关模型图例使和泛素化.可信度较高野生型或突变型相互作用。

左对每个野生型相互作用因子归化光谱计数。

右描绘与野生型结合热点图.通过抗免疫反应沉淀和蛋白印迹分析证明细胞中相互作用.中免疫反应沉淀.细胞中，在变性纯化重组变体后标记泛素化.细胞中，由单泛肽化.细胞中，单泛肽化内源性和重组变体及组氨酸泛素图例通过和控制神经嵴细胞分化.经抗变体重组或缺失相互作用物质后神经转换。

.神经转化时经抗变体重组后蛋白表达.直缺失或蛋白表达和神经转换.缺失和复合物神经转换，通过分析图例泛素依赖复合物将聚合酶与核糖体修饰酶连接.或重组细胞中相互作用因子.确认复合物形成依赖.对复合物序列免疫沉淀质谱分析.对依赖复合物顺序亲和纯化确认.变种细胞中聚合酶免疫沉淀.缺失聚合酶免疫沉淀.依赖泛素形成平台模型图例在分化时改变翻译程.在缺少细胞中，甲硫氨酸被纳入新和成蛋白质中.缺乏细胞序列和核糖体分析.缺乏细胞中和翻译效率.缺乏细胞中神经转换时蛋白表达.依赖神经嵴发育模型前体和神经嵴细胞分化。

从胚体分化可以看出，缺失会引起神经嵴细胞显著减少和中枢神经系统前体增加，我们发现这是由多种短发夹造成，并可通过抗恢复。

我们在单个细胞分辨率下用大多数神经嵴细胞都能表达或神经嵴标志物证明了这点。

当神经嵴标志物在对照实验中被检测到时，中枢神经系统前体标志物会在缺失细胞中积累。

由此可见神经嵴细胞分化早期需要。

因此对于源于神经嵴细胞分化为间质细胞黑素细胞或软骨细胞来说非常重要。

在非洲爪蟾细胞中，下调或抑制也会阻止胚胎中神经嵴形成并引起中枢神经系统前体膨胀。

由此可知调节着控制神经嵴发育开关，但这只会发生在脊椎动物中。

为了分离出重要靶点，我们使用质谱分析来捕获结合了野生型但未突变底物结合结构域蛋中文字出处，.原文.译文细胞命运转录后调控摘要多细胞动物发育依赖分化程序准确执行。

它使多能干细胞选择特定细胞命运。

现在已经了解到分化需要染色质结构和基因调控网络发生改变，但我们对是否有其他事件帮助决定细胞命运还知之甚少。

在此我们确定了泛素连接酶及其脊椎动物特异性底物受体在人类和热带爪蟾神经嵴特化中重要调节作用。

会使得及其同源单泛肽化。

它们突变在特雷彻柯林斯综合征中有很大影响。

泛素化使得平台形成。

这种物质能将核糖体修饰酶与聚合酶连接起来进而重组细胞分化翻译程序以便于神经嵴特化。

由此我们得出结论依赖泛素调节翻译是细胞命运决定重要特征。

连接酶家族是泛素化酶中最大类，在多细胞动物发育中扮演着重要角色。

通过大约个受体蛋白识别他们底物。

其中有些在发育过程中表达会有差异。

虽然已经了解到受体相关基因突变与人类疾病有联系，但人们没有确切了解如何保证细胞分化为特定类型。

为了研究在发育中所起重要作用，我们对分化人类胚胎干细胞采用了全基因组转录分析。

定量反转录测定与蛋白印迹分析测定蛋白量显示，在分化过程中脊椎动物特异性受体丰度大量减少。

结果显示，在分化过程中，脊椎动物特异性受体会明显减少。

在小鼠和热带爪蟾发育中也会下调，这与进化保护方向致。

缺失不影响细胞周期存活以及多能性，而是神经嵴特化所必须，这点从基因表达谱受胚体分化限制就能看出。

实验证实减少了神经嵴标记物表达，包括和。

过程中还伴随着相关中枢神经系统和前脑前体转录增加，。

基于这些观察，我们将进行双抑制神经转换。

这将决定向中枢神经系统前体和神经嵴细胞分化。

从胚体分化可以看出，缺失会引起神经嵴细胞显著减少和中枢神经系统前体增加，我们发现这是由多种短发夹造成，并可通过抗恢复。

我们在单个细胞分辨率下用大多数神经嵴细胞都能表达或神经嵴标志物证明了这点。

当神经嵴标志物在对照实验中被检测到时，中枢神经系统前体标志物会在缺失细胞中积累。

由此可见神经嵴细胞分化早期需要。

因此对于源于神经嵴细胞分化为间质细胞黑素细胞或软骨细胞来说非常重要。

在非洲爪蟾细胞中，下调或抑制也会阻止胚胎中神经嵴形成并引起中枢神经系统前体膨胀。

由此可知调节着控制神经嵴发育开关，但这只会发生在脊椎动物中。

为了分离出重要靶点，我们使用质谱分析来捕获结合了野生型但未突变底物结合结构域蛋白质。

识别同源和，构成相互作用网络，但不能识别上述物质。

通过蛋白印迹分析，我们确定和与而不是