1、，急性弥漫性间质纤维化临床角度急性呼吸窘迫综合征报道例年，均有急性呼吸衰竭，并在症状出现的周内使用机械通气例在半年内死亡，例康复。急性间质性肺炎,组织学弥漫性肺泡损伤肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。二病因和发病机制病毒腺病毒和病毒病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程激活肺泡上皮细胞型胶原基因病毒基因可以与结合。

2、泼尼松龙环磷酰胺长春新碱。糖皮质激素抑制炎症和纤维化机械通气呼吸功能衰竭防止肺泡塌陷人工合成的表面活性物质也具有定的运用价值。早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响。也就是说，大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。很显然，这种看法的提出说明了和这二种疾病在发病机理上可能还是存在差异的。的平均死亡率为。等报道平均存活期为天。虽然不能预示存。

3、活率的组织病理指征，但有趣的是存活者多有严重的肺实质损害，而死亡者则少有之。急性间质性肺炎北京协和医院呼吸科王京岚简介肺间质主要包括结缔组织血管和淋巴管解剖学分布脉管周围的间质间隙肺实质周围的间质间隙又称间质腔间质的组成成分正常少量的间质巨噬细胞纤维母细胞肌纤维母细胞，以及肺基质胶原大分子物质非胶原蛋白等病变炎症细胞的激活和参与组织结构的破坏纤维母细胞的增殖胶原纤维的沉积和修复等。名称演变综合征年。

4、化的程度较轻甚至缺如炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近但标本的总体变化相当致，没有明显的蜂窝样变，纤维母细胞聚集区也很少见以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在但是沉积区中很少见到活跃的纤维母细胞，而多为成熟的胶原束。二病因多有原发病及明确的病因，如感染外伤等，无明确病因糖皮质激素疗效的预后可望改善，而无效。病理相象，不能区分。•三闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎病理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽组织堵。

5、周时肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。毛细血管被纤维组织替代而数量减少肺小动脉内膜增生管壁增厚有时在中小肺动脉内可见机化的栓子。肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则大小不型肺泡上皮细胞的坏死，型上皮细胞增生呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面呼吸性细支气管上皮鳞状化生。数周后，蜂窝肺出现。电镜检查型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积基底膜剥脱型肺泡上皮细胞及毛细血管。

6、以与结合或接触，以调节蛋白转录和修改细胞的生物特性。免疫因素部分患者肺周边淋巴细胞淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。血沉部分病人丙种球蛋白抗核抗体滴度上升，类风湿因子冷免疫球蛋白狼疮细胞阳性，补体水平降低遗传因素•与的区分•大范围的肺实质性变化急性呼吸功能衰竭的表现•急性损伤反复发生的多灶性损伤三病理表现肺大体标本暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰。

7、，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性疤痕组织。光镜检查早期病变周内肺泡间隔因血管扩张基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞单核中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间隔加宽肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。肺泡间隔相对较薄肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。透明膜的形成血管内皮及肺泡上皮细胞受损坏死和脱落肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质。晚期约。

8、晚期约周时肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞，而胶原沉积却较肺泡腔蛋白性渗出，红细胞中性白细胞淋巴细胞及巨噬细胞，肺泡Ⅱ型上皮增生，肺间隔增厚，轻度纤维组织增生及慢性炎细胞浸润，考虑急性间质性肺炎。六病理诊断慢性间质性肺炎包括和。它们的共同特点是起病隐匿病程长，平均存活时间为年。病人多表现为进行性的胸闷气短。胸部可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张组织学特点纤维化区域内多为成熟的。

9、塞于肺泡肺泡管和扩大的小气道内肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明。七治疗和预后是种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。肾上腺皮质激素早期大量和长期用法泼尼松天，持续个月，病情稳定后方逐渐减量，但疗程不宜短于年。冲击疗法静脉注射甲基泼尼松龙天，持续天联合运用免疫抑制剂甲基。

10、白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性疤痕组织。光镜检查早期病变周内肺泡间隔因血管扩张基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞单核中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间隔加宽肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。肺泡间隔相对较薄肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。透明膜的形成血管内皮及肺泡上皮细胞受损坏死和脱落肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质。。

11、或接触，以调节蛋白转录和修改细胞的生物特性。免疫因素部分患者肺周边淋巴细胞淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。血沉部分病人丙种球蛋白抗核抗体滴度上升，类风湿因子冷免疫球蛋白狼疮细胞阳性，补体水平降低遗传因素•与的区分•大范围的肺实质性变化急性呼吸功能衰竭的表现•急性损伤反复发生的多灶性损伤三病理表现肺大体标本暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰白色相间。

12、胶原纤维束，而活化的纤维母细胞很少出现，甚至没有。低倍镜下正常肺组织间质纤维化炎症细胞浸润和蜂窝样改变整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以小淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。低倍镜的表现很是单。高倍镜大量单个核细胞少量分散的多核巨细胞存在聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻中度增宽。以间质炎症为主，纤维。

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