1、用及临床应用简述的作用特点从钙调控角度阐述钙拮抗药作用环节小专论题目钙通道阻滞剂亚型新药研究进展钙通道阻滞药基础药理学系祝晓玲通过干扰通道活性，阻滞膜外从细胞外经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物又称钙拮抗药,钙通道是细胞膜中蛋白质小孔,易通透受体门控高电压激活通道，及型低电压激活通道型电压依。
2、痛等不良反应的发生率低维拉帕米苯烷胺类药理作用负性频率负性肌力间期↑负性传导扩张外周血管冠状动脉应用室上性心动过速心绞痛耗流量↑高血压肥厚性心肌病不良反应便秘等胃肠道反应房室阻滞心收缩力禁用于心衰房室ⅡⅢ度传导阻滞病窦综合征地尔硫卓苯硫卓类药理作用同相似负性肌力负性频率较强扩张冠脉和侧枝循环↑。
3、冠脉流量↑扩张外周血管应用变异型劳力型心绞痛有效阵发性室上性心动过速抗高血压不良反应房室传导阻滞低血压皮疹头痛面部潮红水肿禁忌症同钙拮抗药物的治疗应用比较表疾病维拉帕米硝苯地平地尔硫卓心绞痛稳定型变异型不稳定型心律失常阵发性室上速心房颤动扑动高血压雷诺病脑血管痉挛出血后••,简述钙拮抗药的药理作。
4、硝苯地平硝苯吡啶，硝苯啶心痛定，利心平，拜心通,药理作用扩冠脉作用强,增加缺血区血流扩外周血管作用强小扩张肺血管阻力肺压治肺高压症对心脏的抑制作用弱由于反射性心率↑房室传导↑不用于抗心律失常抗血小板聚集，抑制血管平滑肌增生应用变异型心绞痛抗高血压目前倡导降压不用短效速效制剂，而用长效缓效制剂肺高。
5、体受体各被药物占领后，提高另方对药物的亲和力。受体被占领后，减弱另二类受体对药物的亲和力。反之，另二类受体被占领，也将减弱受体对药的亲和力。选择性拮抗药作用于型通道苯烷胺类维拉帕米二氢吡啶类硝苯地平苯硫卓类地尔硫卓二非选择性拮抗药二苯哌嗪类桂利嗪氟桂利嗪等普尼拉明类普尼拉明等其它类哌克昔林等•,。
6、性心动过速效果好。对血管选择性高，扩血管占优势。受体间的相互影响受体受体各被药物占领后，提高另方对药物的亲和力。受体被占领后，减弱另二类受体对药物的亲和力。反之，另二类受体被占领，也将减弱受体对药的亲和力。选择性拮抗药作用于型通道苯烷胺类维拉帕米二氢吡啶类硝苯地平苯硫卓类地尔硫卓二非选择性拮抗药。
7、硫卓类结合位点细胞膜钙通道三种状态激活态失活态静息态,激活门，失活门电压依赖性钙通道的三种状态及双重门控系统钙通道阻滞药与激活态开放态结合，使通道向失活态转化与失活态静息态结合，阻滞向激活态转化作用选择性对心脏选择性高，阵发性室上性心动过速效果好。对血管选择性高，扩血管占优势。受体间的相互影响受。
8、张后负荷耗减少细胞内钙量避免细胞坏死•但有资料不支持，提出有↑心梗的危险心肌缺血缺氧胞内激活磷脂酶蛋白酶酶等心肌细胞坏死保护心肌缺血对血管的舒张作用内流细胞内↑钙调蛋白肌凝蛋白轻链激酶激活肌凝蛋白轻链磷酸化平滑肌应面红，头痛，恶心，水肿，便秘等，扩血管所致。严重不良反应体位性低血压，扩。
9、压症外周血管痉挛性疾病不良反应低血压头痛偶见心肌缺血加重氨氯地平长效起效慢，口服吸收好，高，促进的生成对交感神经兴奋作用弱治疗高血压心绞痛时安全同类药有尼莫地平特点亲脂性大，对脑血管选择性高，扩脑血管作用强治疗脑血管疾病如短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞和蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛痴呆偏。
10、二苯哌嗪类桂利嗪氟桂利嗪等普尼拉明类普尼拉明等其它类哌克昔林等•,•阻滞型钙通道内流细胞内对心肌的作用负性肌力作用抑制兴奋收缩偶联心肌收缩力耗氧量扩血管作用心后负荷耗氧量进步负性频率负性传导相自发除极速率,窦房结自律性,心率相除极传导↑用于室上性心动过速拮抗药保护机制负性肌力频率心肌耗血管扩。
11、钙通道阻滞药主要作用于型•型钙通道的分子结构是由和等多个亚基所组成•型钙通道的单位有三种不同状态•阻滞药二氢吡啶类硝苯地平苯烷胺类维拉帕米苯硫卓类地尔硫卓型钙通道由和等多个亚基所组成，其中构成通道本身苯烷胺类药物结合位点二氢吡啶类药物结合位点钙通道亚单位的分子结构地尔。
12、管所致心脏抑制房室传导阻滞，心动过缓，负性肌力加重心衰硝苯地平扩血管反射性心率↑诱发心绞痛维拉帕米地尔硫卓禁用于严重心衰病窦综合征度窦性心动过缓硝苯地平禁用于低血压者常用钙拮抗药•选择作用于血管的钙拮抗药硝苯地平氨氯地平尼莫地平•减慢心率的钙拮抗药维拉帕米及地尔硫卓•其他钙拮抗药桂利嗪和氟桂利嗪。
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